Nhồi máu Mycardial cấp tính: Xu hướng hiện tại trong quản lý

Xu hướng nhồi máu cơ tim cấp tính trong quản lý của NC Krishnamani!

Giới thiệu:

Mặc dù có những bước tiến ấn tượng trong chẩn đoán và quản lý trong ba thập kỷ qua, nhồi máu cơ tim cấp tính (AMI) vẫn tiếp tục là một vấn đề sức khỏe cộng đồng lớn. Mặc dù thành công hài lòng, một số nghiên cứu quan sát vẫn chỉ ra sự cần thiết phải cải thiện việc quản lý AMI. Trước thời kỳ tan huyết khối, Elixiveicms thường phân loại AMI thành sóng Q hoặc sóng không Q, dựa trên mô hình ECG tiến hóa trong vài ngày sau AMI. Sự hiểu biết hiện tại về sinh lý bệnh đã dẫn đến việc tổ chức lại biểu hiện lâm sàng.

Hiện nay nó được gọi là hội chứng mạch vành cấp tính, phổ bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu không Q và Q. Vỡ mảng bám là chất nền sinh lý bệnh phổ biến cho các hội chứng mạch vành cấp tính. Phục hồi lưu lượng máu cấp ante trong ít hơn 20 phút thường không dẫn đến bằng chứng mô học của hoại tử hoặc thay đổi điện tâm đồ kéo dài.

Tác dụng của huyết khối:

Chụp động mạch trong giai đoạn cấp tính cho thấy sự tắc nghẽn hoàn toàn của động mạch liên quan đến nhồi máu (IRA, nơi có sự gián đoạn đột ngột của lòng động mạch vành). Ở 60-90 phút sau khi điều trị tan huyết khối tĩnh mạch hoặc trong mạch vành, một kênh mới mỏng được nhìn thấy trong huyết khối và theo thời gian, lum này mở rộng và cục máu đông bị ly giải. Sau khi làm tan huyết khối thành công, một tổn thương tắc một phần vẫn còn trong động mạch vành và thường lập dị và trong một số mảng bám bị vỡ.

Phẫu thuật cắt bỏ huyết khối nguyện vọng nội sọ trong AMI đã chỉ ra rằng 49% có huyết khối gần đây, bao gồm tiểu cầu, bạch cầu, đại thực bào, fibrin và RBCs không bị thoái hóa, 14% có thể bị xơ vữa và trong 30%, không có huyết khối. Sự phục hồi của dòng chảy bình thường (TIMI3) là thông số quan trọng nhất của việc đánh giá hiệu quả tái tưới máu vì nó có tác động mạnh mẽ đến sự sống còn. Thật không may, huyết khối tĩnh mạch đã dẫn đến 50 đến 60 phần trăm lưu lượng TIMI 3.

Ngay cả các chiến lược kết hợp tích cực với thuốc chống tan huyết khối và thuốc chống tiểu cầu tiêm tĩnh mạch chỉ dẫn đến 60-70% tốc độ dòng chảy TIMI 3. Đây là lý do tại sao tái tưới máu qua trung gian nong mạch vành đã cho thấy lợi thế sống sót vượt trội so với trị liệu tan huyết khối. Theo đuổi để cải thiện kết quả của liệu pháp tiêu sợi huyết ngày nay, một nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng hiệu quả của r-tpa và rete không giảm khi tăng khoảng cách giữa khởi phát triệu chứng và bắt đầu điều trị.

Điều này trái ngược với STK, APSAC và urokinase, tất cả đều có liên quan đến việc giảm bằng sáng chế trong các bằng sáng chế được điều trị sau 6 giờ. Chiến lược của bệnh nhân trình bày sau 6 giờ vẫn không được khuyến khích. Do đó, ở những bệnh nhân AMI trình bày trong vòng 3 giờ, tất cả các thuốc tan huyết khối đều có hiệu quả như nhau trong khi ngoài 3 giờ, TPA hoặc nơi nghỉ hưu là tác nhân được lựa chọn. Một thử nghiệm gần đây đã so sánh megadoze Heparin và STK ở những bệnh nhân xuất hiện 7-12 giờ sau khi bắt đầu đau ngực và tìm thấy tỷ lệ lưu lượng IRA tương tự.

Một nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng STK tăng trong hơn 15 phút ở những bệnh nhân xuất hiện trong vòng 12 giờ AMI được dung nạp tốt và cho kết quả dòng chảy TIMI cao hơn so với truyền dịch thông thường, Điều này cho chúng ta sử dụng trong giai đoạn trước bệnh viện AMI.

Với mức độ ổn định của chế độ tan huyết khối hiện tại của IRA được phục hồi trong 60 - 85% trong AMI, chỉ 54-60% đạt được tái tưới máu cơ tim đầy đủ được định nghĩa là dòng chảy TIMI-3 trong IRA. Tưới máu mô cơ tim chỉ có ở 30 - 45% bệnh nhân được tái tưới máu thực sự tối ưu.

Tái tắc hoặc tái nhồi máu, liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong, xảy ra trong 30 phần trăm trong 3 tháng. Các nghiên cứu siêu âm gần đây đã chỉ ra rằng một phần đáng kể của huyết khối tắc nghẽn và tạo thrombin và kích hoạt các palatelets tại vị trí tổn thương mạch máu thường hạn chế điều trị tan huyết khối.

Kháng huyết khối này có thể do một số cơ chế:

(a) Sự phân ly không hoàn toàn của cục máu đông, huyết khối chỉ hoạt động trên phần fibrin của cục máu đông,

(b) Tiểu cầu xây dựng PAI-I có tác dụng ức chế hoạt động của tác nhân tan huyết khối và tiểu cầu giải phóng TXA2 gây co mạch và có thể hạn chế tái kênh IRA,

(c) Phơi nhiễm thrombin liên kết cục máu đông có thể phân cắt fibrinogen thành fibrin do đó tạo điều kiện tái huyết khối và

(d) Thrombolytics hiệu ứng hoạt động tiểu cầu trực tiếp dẫn đến tăng mức độ TXA2 và các yếu tố kích hoạt tiểu cầu. Do đó, điều trị tan huyết khối thúc đẩy tái huyết khối hoặc tái tắc hoặc cả hai.

Kết quả đã chỉ ra rằng liệu pháp phối hợp giảm liều thuốc giảm huyết khối và thuốc ức chế GPIIb / IIIa, aspirin và aspirin liều thấp dường như là một chiến lược mới đầy hứa hẹn và an toàn để cải thiện tình trạng tan huyết khối. Những nghiên cứu này, TAMI-8 (TPA với abciximab), IMPACT-AMI (TPA + integrillin) và PARADIGM (TPA + hamifibrin) đã cho thấy tỷ lệ IRA cao. Nghiên cứu TlMl-14 sử dụng abciximab với liều alteptase hoặc STK giảm đã cho thấy kết quả đầy hứa hẹn nhất với tỷ lệ lưu lượng là 76% của dòng chảy TIMI-3 sau 90 phút.

Các kết quả tương tự đã được báo cáo trong các nghiên cứu TỐC ĐỘ (64%) và INTRO-AMI (63%). Mặc dù sử dụng kết hợp điều trị tan huyết khối liều thấp với thuốc đối kháng GPIIb / IIIa liều thấp cho thấy một bước quan trọng trong việc phục hồi sự kiên nhẫn của IRA, nhiều vấn đề chưa được giải quyết bao gồm liều, và liệu pháp bổ trợ và hiệu quả so với điều trị bằng ống thông.

Khái niệm về vi tuần hoàn:

Một lượng lớn bằng chứng đã được tích lũy trong vài năm qua hỗ trợ vai trò của vi tuần hoàn và điều chỉnh hiệu quả cuối cùng của các sự kiện bệnh lý và điều trị ở mức độ của các động mạch vành lớn đối với sự sống sót của cơ tim. Thật không may, cơ chế và bản chất của sự thay đổi mạch máu vi mô vẫn chưa được biết. Một cách tiếp cận tích hợp là cách tốt nhất hiện nay khi xem xét bộ ba tàu lớn, vi tuần hoàn và tế bào cơ tim để hiểu rõ hơn và điều trị bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Chụp mạch vành qua da qua da:

Bằng chứng thu được từ một số thử nghiệm can thiệp lớn ủng hộ sự tranh cãi rằng so với điều trị tan huyết khối, kết quả nong mạch nguyên phát ở các mạch đích có đáng kể

(1) Tỷ lệ độc quyền cao

(2) Hẹp ít còn lại và

(3) Tỷ lệ tái phát thấp hơn.

Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng việc phục hồi dòng chảy TIMI-3 nhanh chóng và lâu dài hơn ngay sau khi PTCA sẽ cứu vãn được nhiều cơ tim hơn và dẫn đến cải thiện nhiều hơn các chức năng trái ngược với truyền dịch tan huyết khối. PTCA cũng đã được chứng minh là cải thiện vi tuần hoàn. Có bằng chứng cho thấy rằng lợi ích ngắn hạn của PTCA so với điều trị tan huyết khối trong AMI bị suy giảm theo thời gian và không có ước tính đáng tin cậy về bất kỳ lợi ích nào vào cuối một năm.

Rõ ràng là không có dữ liệu để hỗ trợ quan niệm rằng tất cả các bệnh nhân bị tan huyết khối không đủ điều kiện làm tốt hơn với thông tim khẩn cấp và tái thông mạch hơn là điều trị nội khoa tối ưu. Việc không chứng minh được sự khác biệt đáng kể không có nghĩa là PTCA trong AMI không có lợi, thực tế lợi ích ngắn hạn chắc chắn là nhiều hơn. Thử nghiệm PACT được công bố gần đây đã đánh giá hiệu quả và độ an toàn của một chế độ giảm huyết khối giảm tác dụng ngắn tương thích với can thiệp tiếp theo, tạo điều kiện bảo tồn chức năng LV lớn hơn mà không làm tăng tác dụng phụ.

Một thử nghiệm gần đây đã so sánh kết quả của AMI ở các bệnh viện có và không có phương tiện xâm lấn và thấy rằng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong của bệnh viện. Do đó, chính sách hiện tại là điều trị khẩn cấp AMI tại bệnh viện gần nhất thay vì thường xuyên và vận chuyển chúng đến các trung tâm tái thông mạch xâm lấn khu vực.

Trong nhóm bệnh nhân bị sốc tim ở AMI, tái mạch máu sớm bằng PTCA / CABG có liên quan đến việc giảm đáng kể tỷ lệ tử vong tại bệnh viện so với bệnh nhân được điều trị ít tích cực hơn.

Dữ liệu hiện tại hỗ trợ mạnh mẽ cho lý thuyết nhập lại mở lại sớm IRA là mục tiêu chính trong điều trị AMI. Sử dụng các liệu pháp đã được chứng minh và tương đối đơn lẻ trong việc cải thiện sự nhận biết của bệnh nhân về đau ngực, xuất hiện sớm để cấp cứu, cải thiện thời gian điều trị huyết khối và sử dụng sớm aspirin, thuốc chẹn beta và ACEI ở những bệnh nhân thích hợp. Một thay đổi nhỏ trong các yếu tố này có thể có tác dụng lớn trong việc cải thiện kết quả của bệnh nhân AMI.