Bệnh nhồi máu cơ tim cấp tính (MI): 'Mối quan tâm của bác sĩ'

Bệnh nhồi máu cơ tim cấp tính (MI): 'Mối quan tâm của bác sĩ' - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!

Giới thiệu:

Nhồi máu cơ tim (MI) là một vấn đề sức khỏe lớn hiện nay, ảnh hưởng đến không chỉ người già mà cả những người trẻ tuổi trong thập kỷ 3 và 4. Tỷ lệ mắc bệnh MI cấp tính ở Mỹ là 3 mỗi phút hoặc 1, 5 triệu trường hợp mỗi năm. Dữ liệu Ấn Độ cho thấy tỷ lệ mắc bệnh là 30 trên 1000 ở nông thôn và 80 trên 1000 ở dân thành thị. Đáng kể đã có sự gia tăng gấp 9 lần nguy cơ mắc bệnh tim mạch vành (CHD) ở thành thị và dân số nông thôn tăng gấp 2 lần trong hai thập kỷ qua. Trong bối cảnh này, phòng ngừa MI giả định tầm quan trọng lớn hơn.

MI thường là do thay đổi động mạch vành trong một mảng xơ vữa động mạch dẫn đến tắc động mạch vành. Ba bước tiếp theo trong sự phát triển của MI bao gồm phát triển mảng xơ vữa động mạch; sự phá vỡ mảng bám và hình thành huyết khối với sự tắc nghẽn của động mạch liên quan đến nhồi máu.

Do đó, các bước hợp lý trong việc ngăn ngừa MI sẽ là:

a. Ngăn ngừa sự phát triển của mảng bám, trong phòng ngừa chính

b. Ổn định mảng bám

c. Ngăn ngừa vỡ mảng bám

d. Giảm thiểu sự hình thành huyết khối

e. Mở sớm động mạch liên quan đến nhồi máu.

Phòng ngừa chính:

Để có một sự hiểu biết sâu sắc về phòng ngừa tiên phát, người ta cần xác định và tìm hiểu về các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch.

Các yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch và kiểm soát chúng:

Có một số yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch.

Chúng có thể được chia thành hai nhóm: -

(a) Có thể điều chỉnh như hút thuốc, tiểu đường, tăng huyết áp và hội chứng X

(b) Không thể sửa đổi, chẳng hạn như tuổi tác, giới tính và di truyền

Trong số này, một mối quan hệ nhân quả chỉ được thiết lập cho ba trong số các yếu tố đã nói ở trên là hút thuốc, tăng huyết áp và tăng lipid máu.

1. Hút thuốc:

Một số nghiên cứu đã báo cáo sự liên quan của hút thuốc và MI. Hiệu quả của việc hút thuốc không chỉ do nicotine mà còn do 4.000 thành phần khác của khói thuốc lá, chẳng hạn như thiocyanate và carbon monoxide. Những người hút thuốc có nguy cơ mắc CHD cao hơn 3-5 lần, khi so sánh với những người không hút thuốc. Ngừng hút thuốc làm giảm nguy cơ xuống mức không hút thuốc trong vòng 3 năm sau khi ngừng hút thuốc (Thử nghiệm can thiệp nhiều yếu tố rủi ro). Hút thuốc tác động vào tất cả các giai đoạn của quá trình phát sinh.

Nó có thể thúc đẩy sự phát triển mảng bám bằng cách:

a. Tổn thương các tế bào nội mô

b. Kích hoạt tiểu cầu

c. Giảm cholesterol HDL và

d. Giảm sản xuất tuyến tiền liệt

Nó có thể thúc đẩy vỡ mảng bám do nicotine gây ra sự gia tăng cấp tính của HA và nhịp tim.

Hút thuốc có thể thúc đẩy sự hình thành huyết khối trên một mảng bám bị phá vỡ bằng cách:

a. Kết dính và kích hoạt tiểu cầu

b. Tăng fibrinogen

c. Tăng phát hành thromboxane và

d. Lưu biến máu bất thường

Các biện pháp phòng ngừa hút thuốc:

(a) Tư vấn bác sĩ có tỷ lệ thành công là 6, 1 phần trăm.

(b) Tự giúp tạo ra phản hồi sinh học với tỷ lệ thành công 18, 1%.

(d) Methoxasorlen (làm giảm chuyển hóa nicotine)

(e) Thuốc chẹn thụ thể AMPA / Kinate

2. Tăng lipid máu:

Tăng mức cholesterol trong máu trên 200 mg / dl có liên quan đến việc tăng gấp 4 - 6 lần nguy cơ mắc CHD. Cholesterol HDL được bảo vệ vì nó loại bỏ cholesterol khỏi mảng bám bằng cách vận chuyển ngược lại, trong khi LDL bị oxy hóa bắt đầu hình thành mảng bám bằng cách kết hợp vào các đại thực bào để hình thành các tế bào bọt, hình thành các vệt mỡ, sau đó là sự tăng sinh tế bào trơn tru.

Đó là tỷ lệ của Total: HDL và LDL: HDL, có ý nghĩa hơn so với các mức HDL hoặc LDL riêng lẻ. Người Ấn Độ có mức chất béo trung tính và VLDL cao so với các mẫu dân số phương Tây. Ngoài ra, có lẽ xơ vữa động mạch ở người Ấn Độ xảy ra ở mức cholesterol thấp hơn so với dân số phương Tây.

Biện pháp phòng ngừa:

Giảm lượng chất béo và cholesterol tổng số lượng và sự gia tăng khiêm tốn lượng chất béo không bão hòa giúp ngăn ngừa tăng lipid máu và các tác động xấu của nó. Tỷ lệ axit béo không bão hòa đa, không bão hòa đơn và bão hòa, cũng như axit béo omega 3 và omega 6 trong chế độ ăn uống rất quan trọng. Dầu mù tạt tinh chế và ghee có tỷ lệ omega 3 đến omega 6 tốt trong khi dầu cá rất giàu axit béo Omega 6.

3. Tăng huyết áp:

Độ cao của cả HA tâm thu và tâm trương có liên quan đến nguy cơ mắc các biến cố CHD tăng 27%.

Biện pháp phòng ngừa:

Ngoài liệu pháp dược lý tối ưu, các biện pháp phi dược lý bao gồm giảm cân, tập thể dục nhịp điệu, giảm lượng natri, giảm tiêu thụ rượu và giáo dục về tăng huyết áp.

4. Béo phì và hoạt động thể chất:

Béo phì có liên quan đến tăng huyết áp, bất thường về hồ sơ lipid và không dung nạp glucose tất cả đều được cải thiện với việc giảm cân. Giảm cân từ mức béo phì xuống trọng lượng cơ thể lý tưởng giúp giảm 35-55% nguy cơ mắc bệnh MI. BMI (chỉ số của Quetelet) nên là 27, 3 kg / m ² đối với nữ và 27, 8 Kg / m2 đối với nam.

Biện pháp phòng ngừa:

Ít chất béo, chất xơ cao, chế độ ăn vừa phải đến rất ít calo, tăng cường hoạt động thể chất, rất hữu ích và có những lợi ích và lợi ích riêng. Người ta không được quên một nguyên nhân hữu cơ cho bệnh béo phì.

5. Phụ nữ mãn kinh:

Tỷ lệ CHD tương đối thấp ở phụ nữ tiền mãn kinh nhưng tăng mạnh theo tuổi. Tỷ lệ giữa nam và nữ ngày càng hẹp với tuổi ngày càng tăng. HRT giảm 40% 50% rủi ro. Estrogen làm giảm 4% LDL và HDL xuống 10% với liều hàng ngày là 0, 625 mg. Nó cũng làm giảm trương lực mạch máu và trở kháng động mạch, đồng thời tăng lưu lượng máu.

6. Bệnh tiểu đường:

Kháng insulin, triglyceride cao, HDL thấp, mỡ trung tâm và tăng huyết áp thường gặp ở bệnh đái tháo đường týp 2 thúc đẩy quá trình phát sinh xơ vữa. Quá trình glycation không enzyme của LDL báo hiệu các sự kiện ban đầu trong quá trình tạo xơ vữa. Các lipoprotein khác như hạt giàu triglyceride hoặc lipoprotein làm tăng kết tập tiểu cầu.

Một mức độ fibrinogen tăng cũng có thể đóng một vai trò. Các biện pháp phòng ngừa: bao gồm kiểm soát chế độ ăn uống, thuốc hạ đường huyết đường uống (thuốc hạ đường huyết hoặc thuốc chống tăng huyết áp) và insulin, lựa chọn nên theo hồ sơ bệnh nhân và insulin.

7. Yếu tố chế độ ăn uống:

Tăng lượng chất béo bão hòa và axit béo chuyển hóa trong chế độ ăn uống có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh MI. Các yếu tố như trái cây, rau, chất xơ, axit đơn và axit béo không bão hòa đa và lượng cồn vừa phải là bảo vệ. Một ly mỗi ngày giúp giảm 30-50% nguy cơ.

8. Lipoprotein a:

Lipoprotein-a bao gồm một phân tử apolipoprotein (a) liên kết với apolipoprotein B-100 nửa LDL bằng liên kết sulfydry1. Nó có tương đồng với plasminogen và ức chế fibrinolysis bằng cách cạnh tranh với plasminogen. Mức lớn hơn 30 mg / dl được coi là tăng. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm axit nicotinic, bezafibrate, estrogen và stanazole.

9. Yếu tố tâm lý:

Chẳng hạn như trầm cảm, lo lắng và căng thẳng tâm lý khác xuất hiện làm tăng nguy cơ mắc CHD.

10. Yếu tố nguy cơ cầm máu:

Fibrinogen, chất ức chế hoạt hóa plasminogen PA, yếu tố von Willebrand, yếu tố VII và nồng độ homocysteine tăng có liên quan đến việc tăng nguy cơ mắc CHD nhưng vai trò của chúng vẫn chưa được chứng minh.

Cơ chế phòng ngừa thứ cấp:

Khi một mảng xơ vữa hình thành, nó vỡ ra và hình thành huyết khối chồng chất ở đó sau khi dẫn đến tắc động mạch vành và MI.

Ngăn ngừa vỡ mảng bám:

Vỡ một mảng bám có thể được ngăn chặn bằng ba cơ chế.

Giảm lực cơ học:

Thuốc chẹn beta bằng cách ngăn chặn sự tăng vọt của catecholamine làm giảm căng thẳng huyết động trên các mảng bám và ngăn ngừa vỡ.

Ổn định mảng bám:

(1) Bằng các chất làm giảm lipid:

HMG coenzyme Một chất ức chế men khử như statin làm giảm hàm lượng lipid và mật độ đại thực bào, do đó ngăn ngừa sự dày lên của nắp xơ. Bên cạnh đó statin ổn định mảng bám cũng có đặc tính chống viêm và chống huyết khối. Các chất làm giảm lipid khác bao gồm Cholestyramine và các dẫn xuất của axit xơ như gemfibrozil.

(2) Thuốc ức chế men chuyển:

Chẳng hạn như Ramipril và captopril hoạt động bằng cách bảo vệ mạch máu do tăng nồng độ bradykinin và ức chế các tế bào cơ trơn do enzyme chuyển đổi angiotensin có trong chúng. Họ cũng thúc đẩy tiêu sợi huyết.

(3) Chất chống oxy hóa:

Dữ liệu chỉ ra rằng quá trình oxy hóa LDL làm tăng tốc quá trình xơ vữa bằng cách tuyển dụng bạch cầu đơn nhân, đại thực bào kích thích sự hình thành kháng thể tự động, hình thành các tế bào bọt và tăng trương lực mạch máu. Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng về chất chống oxy hóa trong CHD là mâu thuẫn. Thử nghiệm CHAOS cho thấy giảm 40% CHD ở những bệnh nhân dùng Vitamin E 400-800 đơn vị / ngày. Trong so sánh, các thử nghiệm của Phần Lan và HOPE không cho thấy bất kỳ lợi ích nào. Mục đích của thử nghiệm hy vọng đã được kéo dài thêm hai năm để xác nhận thêm.

(4) Kháng sinh:

Mặc dù một số mầm bệnh (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, Herpes virus. Cytomegalovirus và virus cúm) đã được phát hiện, bằng chứng mạnh nhất tồn tại đối với C pneumoniae (1996, Hammond et al). Trong một nghiên cứu đã tăng hiệu giá kháng thể với nguy cơ phát triển MI đã được chứng minh và nguy cơ đã giảm đi khi sử dụng Azithromycin 500 mg BD trong 3-6 ngày. Tuy nhiên, vai trò của các mầm bệnh và kháng sinh này trong phòng ngừa CHD vẫn còn gây tranh cãi.

Phòng ngừa co mạch:

Thuốc chẹn kênh canxi diltiazem và verapamil là những tác nhân chronotropic và ionotropic âm mạnh hơn nifedipine. Bằng cách ngăn ngừa co thắt mạch vành, giảm HA, ngăn ngừa rối loạn nhịp tim tái phát và giảm nhu cầu oxy, thuốc chẹn kênh canxi rất hữu ích trong việc ngăn ngừa MI.

Ngăn ngừa hình thành huyết khối chồng chất:

Việc sử dụng thuốc chống huyết khối có liên quan đến sự hình thành huyết khối giảm dần.

Bao gồm các:

A. Aspirin:

Bằng cách ức chế cyclo-oxyase, nó làm giảm kết tập tiểu cầu. ISIS - 2 cho thấy tỷ lệ tử vong giảm 25% và các điểm cuối khác của CHD.

B. Ticlopidin:

Ức chế kết tập tiểu cầu gây ra bởi ADP. Thioenopyridine, một loại thuốc khác thuộc nhóm này, được sử dụng trong thử nghiệm CAPRIE, có thời gian bán hủy dài hơn và hồ sơ an toàn tốt hơn ticlopidine.

C. Thuốc chống đông đường uống:

Vai trò của những điều này vẫn còn mâu thuẫn. Hiện tại, nghiên cứu tái nhiễm trùng Coumarin - Aspirin (CARS) đang tiếp tục nghiên cứu vai trò của chúng khi được sử dụng với aspirin.

D. Heparin:

Nhiều thử nghiệm đã cho thấy giảm MI và thiếu máu cục bộ chịu lửa khi sử dụng truyền heparin. Heparin trọng lượng phân tử thấp cho thấy kết quả vượt trội trong một số thử nghiệm. Trong thử nghiệm ESSENCE, Enoxaparin dẫn đến giảm nguy cơ tử vong hoặc MI, 16% so với 19, 8% so với heparin không phân đoạn. Các thử nghiệm khác bao gồm FRISC và FRIC. Thử nghiệm mới của HART II đã cho thấy lợi ích của LMWH so với UFH trong các trường hợp AMI và liên quan đến tỷ lệ tử vong và tái tắc của IRA.

E. Thuốc đối kháng thụ thể Glycoprotein IIb / IIIa:

Thụ thể GpIIb / IIIa thuộc về một nhóm các integrin. Chúng nằm trên màng tế bào tiểu cầu với tính đặc hiệu cho liên kết fibrinogen, dẫn đến kết tập tiểu cầu bằng cách neo fibrinogen. Các chất đối kháng thụ thể GpIIb / IIIa ngăn chặn fibrinogen này liên kết với các thụ thể.

Thành viên của lớp này là Abciximab (Reopro); trong thử nghiệm EPIC, tất cả bệnh nhân được dùng aspirin với abciximab trước PTCA và tiếp tục trong 12 giờ. Theo thủ tục này đã thấy giảm 35% Ml / tử vong sau 30 ngày, được duy trì tới 3 năm. Các ví dụ khác bao gồm Lamifiban (thử nghiệm PARAGON), Tirofiban (thử nghiệm PRISM) và Eptifiban (thử nghiệm PURSUIT).

Kết luận:

Nhiều chiến lược hiện tại và đầy hứa hẹn để phòng ngừa bệnh tim mạch liên quan trực tiếp đến việc phát triển các khái niệm trong sinh bệnh học của xơ vữa động mạch. Các chiến lược phòng ngừa liên quan đến giảm lipid, phục hồi chất chống oxy hóa, tăng cường tiêu sợi huyết và phục hồi chức năng nội mô đều đang được điều tra lâm sàng mạnh mẽ và có khả năng sẽ được đưa vào thực hành tiêu chuẩn trong vài năm.

Tương tự, khi các bằng chứng tích lũy liên quan đến giá trị tiên đoán của các yếu tố nguy cơ cầm máu và huyết khối, các chiến lược sàng lọc dựa trên dân số có khả năng phát triển sẽ cho phép nhắm mục tiêu cụ thể của các cá nhân có nguy cơ cao. Về vấn đề này, việc xác định các dấu hiệu di truyền có thể chứng minh giá trị đặc biệt và trở thành một thói quen trong tương lai vì cholesterol ngày nay.