Bệnh nhân bất tỉnh được đưa đến cấp cứu - Chiến lược quản lý
Bệnh nhân bất tỉnh được đưa đến cấp cứu - Chiến lược quản lý!
bởi Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!
Giới thiệu:
Đối mặt với một bệnh nhân nằm bất động trên cáng phòng cấp cứu, vấn đề đầu tiên nảy sinh là- BỆNH NHÂN NÀY Ở COMA?
Thành lập hôn mê:
Hôn mê là tình trạng nhắm mắt, không phản hồi
a. Không có bằng chứng kích thích: Không có mở mắt tự nhiên, lời nói hoặc cử động tay chân rõ ràng.
b. Không phản hồi: Đối với các kích thích bên ngoài như: gọi to và áp lực nghiêm khắc. Ở trạng thái này và trước khi tiến hành thêm nữa, một chút hoài nghi luôn lành mạnh và nên khiến người ta phải đặt câu hỏi: NÀY KHÔNG GIỚI HẠN HOÀN TOÀN COMA, HAY MỘT SỐ TRIỆU CHỨNG COMALIKE? Nhu la:
I. Pseuduo-Hôn mê:
Do các trạng thái tâm thần như: hysteria hoặc trầm cảm thường bắt chước hôn mê ngoại trừ những điều phân biệt sau: -
a. Chủ động đề kháng tăng mí mắt.
b. Mắt địa kỹ thuật: trên đầu búp bê đã cố gắng điều khiển cả hai mắt quay về phía bất kỳ phía nào của đầu được quay (chỉ là sự đảo ngược của phản xạ đầu búp bê).
c. Nâng và thả cánh tay cho thấy một phản ứng tránh.
d. Nháy mắt để đáp lại những động tác đe dọa trước mắt mở.
II. Choáng váng catatonic:
Một trạng thái chậm phát triển tâm lý mà bệnh nhân có thể bị kích thích bởi sự kích thích nghiêm khắc sâu sắc cộng với các đặc điểm xác định đặc trưng cho catatonia. Những đặc điểm như vậy bao gồm tính linh hoạt của sáp (các chi được đặt ở những tư thế khó được duy trì theo cách đó), các tư thế kỳ quái (ví dụ như gối tâm linh, với bệnh nhân nằm ngửa như trên một chiếc gối tưởng tượng), đột biến và mở mắt với một ánh mắt trống rỗng cố định.
Nếu đóng cửa thì bệnh nhân chủ động chống lại sự mở cửa của họ (tiêu cực). Echolalia, echopraxia và khuôn mẫu (chuyển động cơ lặp đi lặp lại không có chủ đích) cũng được nhìn thấy. Nguyên nhân của nó rất đa dạng: 70 phần trăm là do các tổn thương hữu cơ ở hạch nền, gyrus trước trán, đồi thị và gyps cation; L-DOPA; bệnh não; và trước phình động mạch giao tiếp. Ba mươi phần trăm là người tâm thần (tâm thần phân liệt, hysteria) có nguồn gốc.
III. Đột biến Akinetic:
Đề cập đến một bệnh nhân tỉnh táo hoàn toàn hoặc một phần vẫn còn câm và bất động mà không có bất kỳ dấu hiệu cụ thể nào khác. Tình trạng này là kết quả của tổn thương tâm thất thứ ba, tràn dịch não, và gyps cintulation và tổn thương thùy trán.
IV. Bị khóa trong bang:
Có nguồn gốc giải phẫu của nó trong các hố trước, nơi tổn thương (lacunes) liên quan đến các sợi vỏ não và cột sống hai bên tạo ra một trạng thái; Bệnh nhân nằm bất động tứ phương, không nói nên lời nhưng có cử động mắt thẳng đứng và tỉnh táo. Để cô ấy có thể hiểu và truyền đạt phản ứng bằng cách chớp mắt và chuyển động mắt dọc.
V. Trạng thái thực vật dai dẳng (Pvs):
Mô tả trạng thái của mắt mở - không phản ứng. Mặc dù mắt mở nhưng không có phản ứng tuyệt đối với các mệnh lệnh cùng với bằng chứng về tổn thương hai bán cầu toàn cầu (babinski dương tính, co thắt decorticate / decerebrate, phản ứng vắng mặt đối với kích thích thị giác) và các dấu hiệu thân não được bảo tồn nói chung. Tình trạng này thường dẫn đến sự xuất hiện của các hội chứng sau anoxic-hypoxic hoặc chấn thương.
Khi hôn mê đã được xác nhận (trong vòng chưa đầy 5 giây), bước tiếp theo là:
Đánh giá nhanh và hồi sức ABC:
Một cuộc kiểm tra y tế hoàn chỉnh thường được hoãn lại cho đến khi bệnh nhân ổn định và những khía cạnh đó, có khả năng, góp phần vào tỷ lệ mắc bệnh và tử vong nhanh chóng, được xác định và điều trị.
Ổn định ABC của bệnh nhân:
Đặt bệnh nhân về phía họ; nếu chấn thương cổ tử cung có khả năng làm bất động bệnh nhân bị cứng cổ C- tránh mở rộng cổ trong khi đặt nội khí quản, tránh thử hạt nhân và kiểm tra phản xạ đầu búp bê. Nếu bệnh nhân thở bình thường một đường thở khí quản là đủ; đặt nội khí quản có còng được chỉ định nếu: hơi thở bị rối loạn, apneic, lao động hoặc bệnh nhân bị nôn hoặc có khả năng hút dịch; bắt đầu oxy. Kiểm tra huyết áp và hạ huyết áp chính xác nếu có, nước muối bình thường là an toàn nhất vì tính tăng huyết áp nhẹ của nó.
Các biện pháp tức thời khác:
Không giống như thực hành quy phạm nói chung trong y học, ở đây quản lý cấp tính đi trước chẩn đoán chính xác.
a. Điều trị co giật với các phác đồ thuốc.
b. Kiểm tra glucose-stick-glucose và gửi mẫu máu về glucose, urê, men gan, điện giải, CBC, canxi, albumin, PT, PTT, PS để lấy máu MP để nuôi cấy (10 ml trong mỗi chai), máu, nước tiểu và mẫu hút dịch dạ dày để sàng lọc độc hại bao giờ được chỉ định.
c. Sử dụng Coma-Cocktail: TGN hoặc Thiamine (100 mg IV), Glucose (50 ml dextrose 50%) và Naloxone (2mg IV, lặp lại Q 2 phút khi tăng liều nếu quan sát thấy một phần hoặc cho đến khi tổng cộng 10 mg được quản lý). Nếu lạm dụng thuốc không thể loại trừ hoặc nếu học sinh nhỏ hoặc nếu nhịp hô hấp dưới 12 / phút, tốt nhất là cho naloxone theo kinh nghiệm.
Vai trò của Flumazenil:
Có lẽ nó không nên được sử dụng một cách mù quáng như là một phần của cocktail, nhưng chỉ khi độc tính của benzodiazepine có khả năng. Nó được chống chỉ định trong động kinh và có thể làm giảm rối loạn nhịp tim ác tính hoặc co giật trong độc tính chống cholinergic như dhatura hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng. Khi được sử dụng, liều của nó là: 200 mg IV trong 15 giây được sao lưu bằng 100 mg QI phút đến tối đa hoặc hơn 5 phút. Tất cả điều này không nên đưa bạn quá 5 phút.
Đến bây giờ một câu hỏi khác bắt đầu lên bề mặt và Nag: Lesion là gì?
Theo đó, giai đoạn hành động tiếp theo được đề cập: đánh giá ban đầu nhanh chóng, được thành lập dựa trên một hỗn hợp: lịch sử nhanh và kiểm tra nhanh. Một sự tái tạo lịch sử nhanh chóng được thực hiện bằng cách đối chiếu thông tin theo các lĩnh vực sau: Đường cong tình huống + cường độ thời gian của triệu chứng + Lịch sử y tế gần đây + Nền tảng y học quá khứ + Thuốc và quá khứ tâm thần.
Một cuộc khảo sát tình huống phải giải quyết các vấn đề sau:
Bệnh nhân được tìm thấy ở đâu và như thế nào? Cần chú ý hướng tới việc thu hồi bất kỳ ghi chú tự tử, đơn thuốc, chai rỗng hoặc nhãn từ xung quanh.
Niên đại triệu chứng:
Trình tự thời gian triệu chứng làm tăng truy vấn: triệu chứng nào xuất hiện đầu tiên và theo thứ tự nào? (Đã đau đầu đến trước khi hôn mê và sốt hoặc sốt đến trước khi đau đầu và hôn mê, tương tự như nôn mửa, nhầm lẫn, yếu, mờ, nhìn đôi, co giật và thay đổi hành vi). Đường cong thời gian - cường độ: về cơ bản là hỏi: các triệu chứng tăng nhanh đến mức nào khi hôn mê? Và câu trả lời có thể từ:
Tức thời:
Mà thường bao gồm a: co giật, nhiễm độc rượu hoặc ma túy, xuất huyết não, chấn thương, trụy tim, hạ đường huyết hoặc xuất huyết dưới nhện.
Hồ sơ bán cấp:
Có thể gợi ý: nguyên nhân chuyển hóa hoặc tụ máu dưới màng cứng một khối u hoặc nguyên nhân nhiễm trùng.
Lịch sử y tế gần đây của viêm xoang, CSOM không an toàn, sốt, nhức đầu, ngã và phẫu thuật thần kinh sẽ cung cấp manh mối quan trọng cho nguyên nhân gây hôn mê.
Nền y tế trong quá khứ gợi ý về bệnh tiểu đường, tăng huyết áp, thận, gan, tim bất kỳ rối loạn thần kinh-tâm thần hoặc ác tính cũng sẽ rất đáng kể.
Tiếp xúc với thuốc và độc tố có tính chất giải trí hoặc nghề nghiệp phải được tìm hiểu. Sau lịch sử nhanh, chỉ mất chưa đến 5 phút, đã đến lúc Tạm dừng và;
Sắp xếp tất cả các thông tin có được theo lịch sử:
Khi cấu hình triệu chứng được đặt và xem trên phông nền của đường cong cường độ thời gian, một trong ba mẫu sẽ trở nên rõ ràng. COMA như,
a. Một tiến triển có thể dự đoán của một căn bệnh tiềm ẩn; ví dụ một trường hợp đã biết của ICSOL hoặc CVA với sự sụt giảm đột ngột.
b. Một sự kiện không thể đoán trước ở một bệnh nhân mắc một căn bệnh đã biết; ví dụ RHD hoặc giãn phế quản khi hôn mê đột ngột.
c. Một sự kiện hoàn toàn bất ngờ chống lại một nền tảng rõ ràng hoặc không rõ.
Sau khi lịch sử nhanh chóng, đến
Bài kiểm tra nhanh:
Một bài kiểm tra nhanh không nên mất hơn một phút và được tổ chức để kiểm tra sức sống và khảo sát nhanh từ đầu đến chân.
Kiểm tra sức sống bao gồm nhiệt độ, mạch, HA và hô hấp.
Một tìm kiếm nhanh từ đầu đến chân được cấu trúc như sau:
a. Tìm kiếm Dấu hiệu Chấn thương:
Nhanh chóng đưa tay qua mái tóc sờ soạng da đầu cho bất kỳ sưng phồng, bầm tím quanh mắt, trên mastoids; máu trong lỗ mũi hoặc tai.
b. Móng tay và màng nhầy cho:
Pallor, màu đỏ anh đào, tím tái, vàng da, đổ mồ hôi hoặc khô quá mức, xerostomia, myxedema, petechiae, mất nước, cắn lưỡi, vết kim, vết cắt tự gây ra trên cổ tay, tăng sắc tố (Addison), tổn thương do nhiễm trùng .
c. Hơi thở, màu sắc và mùi của nôn mửa:
Mùi có thể mang lại một manh mối về: rượu, acetone, fetor hepaticus, thuốc trừ sâu organophosphate, trong khi màu của chất nôn có thể tiết lộ ngộ độc đồng sunfat không bị nghi ngờ bởi màu xanh lam của nó.
d. Chuyển động tự phát tinh tế:
Co giật tối thiểu ở góc miệng / giật giật mắt / hoặc co giật ngón tay đều có thể là dấu hiệu tinh tế của: co giật phá thai xuất hiện dưới dạng hôn mê. Myoclonus hoặc co giật đa tiêu có thể gợi ý sự trao đổi chất hoặc cơ sở độc hại cho tình trạng hôn mê; trong khi sự mê hoặc ám chỉ organophosphates là nguyên nhân có thể.
e. Bất kỳ sự xoay vòng chi bên ngoài hoặc một sự bất cân xứng trên khuôn mặt cho thấy sự hoang tưởng.
f. Tim:
Đối với bất kỳ lời thì thầm đề nghị viêm nội tâm mạc / thuyên tắc.
g. Bụng:
Kiểm tra nhanh để tìm cơ quan, cổ trướng, thủng hoặc rò rỉ phình mạch là nguyên nhân có thể.
h. Cơ sở:
Mặc dù sự hiện diện của papillema xác nhận tăng áp lực nội sọ (ICP), sự vắng mặt của nó không loại trừ khả năng. Một dấu hiệu đáng tin cậy hơn trong việc loại trừ ICP tăng đáng kể là sự hiện diện của các xung tĩnh mạch tự phát (bình thường). Xuất huyết dưới hyaloid, nếu thấy là chẩn đoán SAH, nhưng rất hiếm. Những thay đổi của bệnh võng mạc tiểu đường hoặc tăng huyết áp có thể gợi ý hôn mê thứ phát cho họ.
Với việc kiểm tra nhanh, đã đến lúc tổ chức nhanh chóng tất cả các thông tin thu được thông qua nó; ví dụ, Sốt nếu hôn mê trước có thể gợi ý hoặc; nhiễm trùng hệ thống (falciparum hoặc ruột), hội chứng nhiễm trùng huyết, viêm não virut, viêm màng não, áp xe não hoặc huyết khối tĩnh mạch vỏ não. Nếu sốt sau khi hôn mê, nó có thể là thứ phát sau ICSOL hoặc xuất huyết chèn ép vùng dưới đồi.
Nếu bệnh nhân bị tăng thân nhiệt (> 41 ° C); người ta có thể xem xét đột quỵ do nhiệt, Hội chứng ác tính thần kinh (NMS) hoặc độc tính chống cholinergic Tăng huyết áp có thể là dấu hiệu thay thế của ICP tăng, đặc biệt nếu dính với nhịp tim chậm hoặc không có bất thường về hô hấp hoặc có thể là tín hiệu của chảy máu nội sọ.
Bệnh não tăng huyết áp có thể xảy ra với độ cao tối thiểu của HA và thường không bao giờ hiển thị bất kỳ dấu hiệu khu trú nào. Tương tự như vậy, mỗi và mọi phức hợp dấu hiệu triệu chứng đều quan trọng và đáng để sử dụng. Đến bây giờ, người ta có một ý tưởng công bằng về tổn thương / nguyên nhân là gì? Và bây giờ người ta đặt ra truy vấn thứ ba.
Lesion ở đâu?
Một bài kiểm tra CNS có cấu trúc được nhắm mục tiêu địa phương hóa nguồn gốc thần kinh giải phẫu của hôn mê trong một trường hợp nhất định. Hôn mê ngụ ý một rối loạn chức năng, cấu trúc hoặc sinh lý ở một trong hai cấp độ. Hoặc là rối loạn chức năng hai bán cầu lan tỏa (như ở trạng thái trao đổi chất), hoặc tổn thương RAS (hệ thống kích hoạt dạng lưới) tại một số điểm trong thân não (đặc biệt là sự kéo dài giữa pons và diencephalon). Tổn thương bán cầu đơn phương không bao giờ gây hôn mê.
Vì vậy, CVA phổ biến nhất, liên quan đến lãnh thổ MCA không gây hôn mê. Chỉ khi tổn thương bán cầu (nhồi máu) đủ lớn để đè bẹp và chèn ép bán cầu khác, nó sẽ dẫn đến hôn mê bằng cách chuyển đổi thành tổn thương hai bên một cách hiệu quả. Não có thể bị ảnh hưởng trực tiếp (xuất huyết pontine) hoặc gián tiếp (chèn ép bởi thoát vị supra xúc tu hoặc tiểu não do khối bán cầu hoặc phù).
Kiểm tra CNS được cấu trúc thành 3 pin mỗi pin với một mục tiêu cụ thể:
a. Để xác định và định lượng mức độ của ý thức (Thang điểm hôn mê GCS của Glasgow và các dấu hiệu thoát vị).
b. Để xác định trạng thái hoạt động của não (kiểm tra mắt).
c. Để xác định mức độ cân bằng não, nếu có dấu hiệu đường dài).
Xác định mức độ hôn mê:
GCS (thang đo hôn mê ở Glasgow, bảng 1), thang đo phân cấp là một công cụ hữu ích để định lượng và theo dõi tiến trình và tiên lượng của hôn mê. Tuy nhiên, một lưu ý cần được ghi nhớ trong khi sử dụng GCS để tiên lượng tình trạng hôn mê không độc hại, không gây thiếu oxy của nguồn gốc chuyển hóa độc hại; mặc dù nhiều bệnh nhân bị hôn mê chuyển hóa có tỷ lệ hôn mê rất kém, cuối cùng họ cũng hồi phục tốt.
Vì vậy, chỉ có sự hiện diện bền vững của điểm kém vào ngày 1 và 3 là tương quan với kết quả kém. Thang đo dựa trên tổng hợp của ba loại phản hồi: Mở mắt (E), Phản ứng động cơ tốt nhất (M) và Phản hồi bằng lời nói (V). Điểm số được tính tổng cộng các xếp hạng phản hồi tốt nhất trong E, M và V. Điều này có thể dao động từ 15 (bình thường) đến 3.
Dấu hiệu thoát vị:
CNTT được nâng cao có thể tạo ra một số hội chứng liên quan đến việc dịch chuyển não ra khỏi khối, vượt qua hào quang, vào một không gian khác. Trans-Xúc tu, do các tổn thương fossa ở giữa đẩy con quay và hồi hải mã trên rìa bên tự do của lều được tạo ra một sự tiến triển của các dấu hiệu. Những điều này bắt đầu với một đồng tử giãn đơn phương (do chèn ép dây thần kinh III) dẫn đến chèn ép não giữa (hôn mê sâu, phản xạ búp bê vắng mặt, giảm thông khí thần kinh trung ương và co thắt decerebrate).
Thoát vị trung tâm biểu thị một sự dịch chuyển xuống đối xứng của diencephalon trên thông qua xúc tu ở giữa và được báo trước bởi các đồng tử mi hai bên, hôn mê sâu và chyne - thở ra. Khi trượt xuống tiếp tục một sự mở ra tuần tự của não giữa, pontine và cuối cùng là các đặc điểm tủy tiếp tục xuất hiện.
Dấu hiệu định vị sai:
Các tổn thương mở rộng có thể làm biến dạng kiến trúc nội sọ và tạo ra các dấu hiệu, trên mặt xuất hiện để khoanh vùng tổn thương nhưng trong thực tế phát sinh không phải từ tổn thương mà từ lực kéo ở khoảng cách xa. Thông thường nhất liên quan đến các dây thần kinh sọ từ V đến VIII.
Để xác định trạng thái của Brainstem:
Điều này được thành lập dựa trên đồng tử, vị trí mắt và chuyển động, phản xạ búp bê (oculo-cephalic) và phản xạ giác mạc. Các học sinh được kiểm tra kích thước, bình đẳng và phản ứng ánh sáng. Sau đây (bảng 2) là một số cấu hình học sinh phổ biến và cách giải thích của chúng:
Vị trí mắt và chuyển động được kiểm tra đầu tiên tại vị trí nghỉ ngơi. Sau đó, các chuyển động tự phát và sau đó là phản xạ búp bê tạo thành tảng đá thứ hai của địa phương hóa. Vị trí nghỉ ngơi được quan sát bằng cách nâng cao nắp.
(i) Phân kỳ ngang nhẹ là bình thường trong buồn ngủ. Các trục mắt trở nên song song khi bệnh nhân tỉnh dậy hoặc hôn mê sâu hơn.
(ii) Liên hợp độ lệch ngang ở phần còn lại cho thấy thiệt hại được ghi lại tốt nhất bởi câu cách ngôn sau đây; Đôi mắt nhìn về phía tổn thương bán cầu (phía trước) và cách xa tổn thương thân não (pons) Sự trầm cảm của cả hai mắt bên dưới kinh tuyến cho thấy tổn thương não giữa, não úng thủy hoặc hôn mê chuyển hóa.
(iii) Mắt nhìn xuống và nhìn thấy trong tổn thương trung thất hoặc trên.
(iv) Một sự phân tách các trục bị rối loạn cho thấy tổn thương III N (mắt bị bắt cóc) hoặc tổn thương VI N (mắt bị bắt cóc).
(v) Một sự phân tách dọc của trục viz. một lên, khác xuống được nhìn thấy với tổn thương pontine / tiểu não. Phong trào đêm tự phát
(vi) Liên hợp di chuyển ngang (bên này sang bên kia): Gợi ý và nguyên vẹn não và một sự tham gia của não lan tỏa (trao đổi chất).
(vii) Nháy mắt: đề cập đến một hướng đi xuống và sự thể hiện sự di chuyển lên của các quả cầu với sự mất chuyển động của mắt ngang là dấu hiệu của tổn thương pontine B / L.
(viii) Ngâm mắt: là một nhịp chậm hơn, loạn nhịp xuống dưới và một cú đánh nhanh lên trên với cái nhìn ngang được bảo tồn. Tín hiệu này, tổn thương vỏ não lan tỏa (anoxic).
(ix) Opsoclonus, chuyển động giật không đều thay đổi theo hướng do tổn thương tiểu não.
Các chuyển động của Đầu búp bê hoặc Oculo-cephalic kiểm tra tính toàn vẹn của toàn bộ não vì nó dựa trên một vòng cung 3 chân bắt nguồn từ các đầu vào của tiền đình từ đầu quay, được truyền qua VIII N đến nhân tiền đình ở tủy, sau đó được truyền qua hạt nhân VI N ipsilals tính bằng pons, lần lượt được kết nối với hạt nhân III N đối lập thông qua MLF.
Vì vậy, trong thực tế, một phản xạ búp bê bình thường loại trừ rối loạn chức năng não là nguyên nhân gây hôn mê, và bằng cách chỉ ra các rối loạn chức năng hai bán cầu. Phản xạ đầu của búp bê được kiểm tra bằng cách xoay đầu từ bên này sang bên kia, trước tiên từ từ nhanh chóng và chú ý các chuyển động của mắt, thường được gợi lên theo hướng ra khỏi chuyển động của đầu, nhưng trạng thái thức tỉnh của phản xạ này vẫn bị triệt tiêu bởi sự cố định thị giác, nhưng xuất hiện khi hoạt động bán cầu bị trầm cảm. Thông tin thu được từ phản xạ này có thể được phân tích như sau.
Nếu mắt di chuyển tự do từ bên này sang bên kia đối diện với chuyển động của đầu, điều đó có nghĩa là rối loạn chức năng bán cầu hai bên (lan tỏa) và làm suy yếu não bộ là nguyên nhân gây ra hôn mê. Chủ yếu được nhìn thấy trong các bệnh não chuyển hóa đối xứng / độc hại.
Nếu vắng mặt tức là mắt vẫn đóng băng, liên quan đến não bộ có liên quan, mức độ chính xác có thể được quyết định bởi các dấu hiệu đồng tử. Tuy nhiên, rối loạn chức năng bán cầu thường do độc tính nhất định (TCA, phenytoin, barbiturat, rượu, phenothiazine) làm phát sinh phản xạ búp bê vắng mặt mặc dù rối loạn chức năng là não.
Nhãn khoa hạt nhân liên (INO):
Nghiện ngập với chứng giật nhãn cầu ở mắt bắt cóc cho thấy thiệt hại đối với MLF. Học sinh là bình thường và quả cầu ở vị trí chính của họ (để phân biệt với tổn thương III N). Đến bây giờ, khi kết thúc kiểm tra một câu hỏi bắt đầu ngày càng lớn hơn: CÁI GÌ TẤT CẢ NÀY THÊM NÀY? Điều này dẫn chúng ta đến bước cuối cùng viz.
Tổ chức thông tin có được từ lịch sử và kiểm tra:
Cho đến nay, thường có thể chỉ định bệnh nhân theo một trong các loại sau:
(A) Hôn mê không có tiêu điểm (thân não) hoặc dấu hiệu bên (đường dài) gợi ý rối loạn chức năng bán cầu đối xứng. Nếu không có màng não, nó có thể gợi ý các trạng thái độc hại và trao đổi chất (ngoại trừ hạ đường huyết, có thể bị thiếu hụt khu trú), nhiễm trùng hệ thống (falciparum, entericemia, nhiễm trùng huyết), hạ thân nhiệt, sốc, thiếu máu / không do bệnh não. và truyền nhiễm.
Nếu nghi ngờ hôn mê độc hại (từ hoàn cảnh), tốt nhất là phân loại nó thành một trong những điều sau đây:
tôi. Hội chứng an thần - thôi miên (giống như giấc ngủ sâu, đồng tử có thể bị mưng mủ, đôi khi phản xạ búp bê vắng mặt) hội chứng chống cholinergic (khô, nhịp tim nhanh, xerostomia, bệnh nấm da: chủ yếu là do Dhatura hoặc độc tính chống trầm cảm)
ii. hội chứng cholingergic (sủi bọt, nhịp tim chậm, miosis, nước bọt, mê hoặc) thường do thuốc trừ sâu OP
iii. Hội chứng ma túy (hô hấp nông, miosis, nhịp tim chậm).
Hôn mê chuyển hóa thường được gây ra bởi bệnh não gan, hạ đường huyết / tăng đường huyết, chấn thương não do thiếu máu cục bộ, thiếu máu cục bộ; hạ natri máu (Na + <115), tăng phân cực (<350 mosm / L), tăng calci máu, nhiễm toan / nhiễm kiềm, suy giáp. Hôn mê với màng não chỉ ra viêm màng não, viêm não, xuất huyết dưới màng nhện và hình nón amidan.
(B) Hôn mê với các dấu hiệu não bên (đường dài) là do
tôi. Xuất huyết não (hạch nền / Thalamus)
ii. Nhồi máu lớn với phù thứ phát và chèn ép.
iii. Viêm não Herpes (đặc điểm thùy thái dương)
iv. Tụ máu dưới màng cứng / ngoài màng cứng
v. Khối u với phù nề
vi. Viêm ống dẫn tinh có nhiều nhồi máu
vii. Bệnh não chuyển hóa chồng chất lên các tổn thương khu trú trước đó (ví dụ đột quỵ cũ với hạ natri máu).
(C) Hôn mê với dấu hiệu thân não. Bao gồm
tôi. Xuất huyết Pontine hoặc midbrain
ii. Xuất huyết tiểu não, khối u hoặc áp xe
iii. Nhồi máu tiểu não
iv. Hình nón xuyên xúc tu do khối lượng ở bán cầu
v. Khối u não nguyên phát demyelination hoặc áp xe.
vi. Chấn thương.
vii. Huyết khối động mạch
viii. Viêm não não
(D) Dấu hiệu bất đối xứng với tổn thương não lan tỏa xảy ra do
tôi. Bệnh não chuyển hóa như thiếu máu và thiếu máu cục bộ
ii. Chấn thương
iii. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối
iv. Động kinh với co giật khu trú
Đến bây giờ bức tranh đã bắt đầu trông mạch lạc hơn về cả hai câu hỏi cơ bản được nêu ra ở đâu, và tổn thương là gì? Dữ liệu mới đang bắt đầu đến bằng cách báo cáo hóa sinh. Chẩn đoán tạm thời được thực hiện liên quan đến các loại I - IV ở trên. Bây giờ là thời gian để lập kế hoạch cho các cuộc điều tra dứt khoát hơn, chắc chắn sẽ đưa ra truy vấn tiếp theo.
Làm thế nào chúng ta sẽ điều tra trường hợp này, nhanh như thế nào, bao xa?
Loại, tốc độ và trình tự xét nghiệm sẽ phụ thuộc vào chẩn đoán tạm thời và chẩn đoán phân biệt.
Trước khi yêu cầu tạm dừng bất kỳ thử nghiệm mới (tốn kém) nào, và hãy tự hỏi mình những câu hỏi sau:
tôi. Thông tin thu được từ bài kiểm tra này có thực sự 'mới' và không thể lấy được bằng lịch sử và kiểm tra hoặc các bài kiểm tra rẻ hơn không?
ii. Nếu có, thì thông tin 'mới' có tạo ra sự khác biệt đáng kể nào bằng cách thay đổi nhịp độ và hướng điều trị hoặc chẩn đoán thêm không?
iii. Độ nhạy và độ đặc hiệu của xét nghiệm trong việc chọn chẩn đoán nghi ngờ là gì?
iv. Liệu pháp luật có yêu cầu kiểm tra này? (Mẫu dạ dày / nước tiểu / máu trong trường hợp MLC).
Hôn mê không có dấu hiệu khu trú, dấu hiệu não, màng não rất có thể có một nguyên nhân chuyển hóa, anoxic hoặc độc hại. Trong những điều kiện như vậy, tốt nhất là bắt đầu bằng một màn hình độc hại (mẫu máu / hút / nước tiểu) và quá trình trao đổi chất (Glucose, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + và thẩm thấu). Nếu có bất kỳ sự bất thường nào được tiết lộ, các cuộc điều tra tiếp theo sẽ được dừng lại và bệnh nhân được quản lý thích hợp. Nếu vẫn không được chẩn đoán, người ta phải đi chụp CT hoặc MRI.
Hôn mê không có dấu hiệu khu trú hoặc não nhưng với bệnh màng não và sốt cần được kiểm tra CSF. Hình ảnh lý tưởng (CT / MRI) có trước LP (để loại trừ SOL). Nhưng nếu không thể, lựa chọn tốt nhất tiếp theo là kiểm tra đáy cho bệnh phù nề và nếu không tìm thấy. Đâm vùng thắt lưng có thể được thực hiện; mặt khác, nếu có hiện tượng phù nề thì an toàn nhất là bắt đầu điều trị chống viêm màng não theo kinh nghiệm, không cần LP và chờ đợi CT.
Dấu hiệu hôn mê / tiêu điểm / động não:
CT / MRI là lựa chọn đầu tiên ngay lập tức. Trong trường hợp họ quá bình thường thì người ta cho rằng đó là bệnh não chuyển hóa với các dấu hiệu khu trú (hạ đường huyết, porphyria, anoxia) hoặc viêm màng não không co giật cận lâm sàng (đặt EEG hoặc thử IV diazepam để điều trị đáp ứng) Xuất huyết dưới màng cứng CT âm tính (kiểm tra CSF).
Một vấn đề khác cần được đặt ra trước khi đặt hàng xét nghiệm CT hoặc MRI? Việc xem xét các tham số sau thường giúp ích trong việc ra quyết định. Chẩn đoán / tổn thương có khả năng người ta mong đợi là gì?
Hình ảnh CT có độ nhạy thấp hơn để chọn các mục sau:
tôi. Nhồi máu sớm ở bán cầu
ii. Não nhồi máu não
iii. Viêm màng não
iv. Anoxic thiệt hại
v.
vi. Huyết khối xoang
vii. Khối máu tụ dưới màng cứng Iso-dày đặc,
viii. Sang thương nằm sát xương sọ
Vì vậy, trong những điều kiện này; MRI vượt trội. Tuy nhiên, CT có độ nhạy tốt hơn MRI trong việc lấy;
tôi. Máu trong nhu mô
ii. Vôi hóa và tổn thương xương.
Vì vậy, có thể hiệu quả hơn về chi phí khi đặt hàng CT trong nghi ngờ xuất huyết CVA. Là bệnh nhân không ổn định, không hợp tác; có máy tạo nhịp tim hoặc cấy ghép cơ học? Vì MRI cần hợp tác lâu hơn vì bệnh nhân được thông qua nó, cho bất kỳ bệnh nhân không hợp tác bạo lực nào hoặc những người có máy tạo nhịp tim hoặc nhiều đường IV; chụp CT có thể thực tế hơn. Và cuối cùng, tốt nhất nên nhớ rằng cả CT và MRI bình thường đều không thể loại trừ hoàn toàn một quá trình - sớm - tiến hóa của nó.
