Tiểu luận về viêm khớp dạng thấp (RA)

Đọc bài luận này để tìm hiểu về Viêm khớp dạng thấp (RA). Sau khi đọc bài luận này, bạn sẽ tìm hiểu về: 1. Ý nghĩa của viêm khớp dạng thấp 2. Phân phối và tỷ lệ 3. Trị liệu 4. Thảo dược.

Nội dung:

Tiểu luận về ý nghĩa của viêm khớp dạng thấp (RA)
Tiểu luận về sự phân bố và tỷ lệ mắc bệnh viêm khớp dạng thấp
Tiểu luận về liệu pháp điều trị viêm khớp dạng thấp
Tiểu luận về các biện pháp thảo dược cho viêm khớp dạng thấp

1. Ý nghĩa của viêm khớp dạng thấp (RA):

Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn hệ thống đặc trưng bởi viêm khớp mạn tính, cuối cùng dẫn đến phá hủy khớp và tàn tật vĩnh viễn. Đây là một bệnh mãn tính không rõ nguyên nhân ảnh hưởng đến hơn 2 triệu người trưởng thành ở Hoa Kỳ và 1% dân số thế giới.

Nó có thể đi kèm với sự phát triển của các rối loạn khác, bao gồm thiếu máu, loãng xương và teo cơ, cũng như những thay đổi bất thường ở da, mắt, phổi, mạch máu và tim. RA thường bắt đầu bằng một cuộc tấn công đối xứng vào các khớp. Quá trình viêm ở khớp bị ảnh hưởng gây đau, sưng và biến dạng.

2. Phân phối và tỷ lệ mắc bệnh viêm khớp dạng thấp:

RA được tìm thấy ở tất cả các vùng khí hậu trên toàn thế giới. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng độ tuổi trung bình mà bệnh khởi phát là khoảng trên 50 tuổi. Nó xảy ra ở tất cả các nhóm chủng tộc và ảnh hưởng đến nữ gấp 2 đến 4 lần so với nam.

Khoảng 50% bệnh nhân không thể làm việc trong vòng 10 năm kể từ khi khởi phát và chi phí suốt đời của bệnh này là đối thủ của bệnh tim mạch vành hoặc đột quỵ. Tỷ lệ tử vong ở những người mắc RA được tăng ít nhất 2 lần và tương quan với mức độ và mức độ nghiêm trọng của bệnh.

Khuynh hướng di truyền:

Có sự gia tăng tần số RA giữa những người họ hàng độ một và tỷ lệ phù hợp khoảng 30% ở các cặp song sinh đơn nhân. Một mối liên hệ phức tạp tồn tại giữa các gen RA và HLA (kháng nguyên bạch cầu của người). Ngoài ra, người ta quan sát thấy rằng chuỗi axit amin cụ thể trong vùng biến thứ ba của phân tử HLA-D4 có thể là nguyên tố gây mẫn cảm với RA.

Căn nguyên:

RA về cơ bản là một bệnh vô căn được đặc trưng bởi sự phá hủy qua trung gian miễn dịch. Nguyên nhân của bệnh không được hiểu rõ, nhưng nhiều yếu tố đã được liên quan, bao gồm thay đổi điều hòa miễn dịch, ảnh hưởng nội tiết tố, kích hoạt nhiễm trùng và ảnh hưởng môi trường khác.

Một số bằng chứng cho thấy các kháng nguyên được đưa vào do nhiễm trùng, với sự nghi ngờ rơi vào virus Epistein-Barr, virus Paro và Mycobacteria. Một thành phần peptidoglycan của thành tế bào vi khuẩn đã được báo cáo là gây bệnh ở chuột và ở người (Bennet, 1978).

Hầu hết được tổ chức rộng rãi, mặc dù không được chứng minh là quan điểm cho rằng RA là một bệnh tự miễn (Maini, 1987). Khoảng 80% bệnh nhân mắc RA có một chất chống tự động lưu hành được gọi là yếu tố thấp khớp (RF) so với phần FC của kháng thể IgG tự trị. Hầu hết các RF là IgM nhưng một số là IgG, IgA hoặc IgE.

Tất cả các loại phức hợp miễn dịch RF hình thành với IgG tự trị. Các phức hợp miễn dịch IgG-RF được tổng hợp trong các khớp và không gian khớp kích hoạt bổ sung với sự tích lũy của bạch cầu trung tính. Leucocytes bị thu hút vào các phức hợp miễn dịch, cùng với fibrin, hình thành trên bề mặt của synovium bị viêm.

Những tế bào này, chứa đầy các hạt fibrin ăn vào và phức hợp miễn dịch, có thể được tìm thấy trong chất lỏng hoạt dịch và được gọi là tế bào RA RA, hay còn gọi là rhago-cytes . Trong synovium bị viêm, các tế bào đuôi gai và đại thực bào (trình bày kháng nguyên) nằm rải rác giữa một tế bào lympho.

Sự gần gũi của tế bào T và tế bào trình diện kháng nguyên nói lên sự ủng hộ của phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Các phức hợp miễn dịch lưu hành được cho là có các biểu hiện ngoài khớp khác nhau của RA.

Mức độ phức hợp miễn dịch lưu hành rất cao ở bệnh nhân RA. Những phức hợp miễn dịch này không bị loại bỏ nhanh chóng khỏi hệ thống mà tích tụ trong các khớp (Theofilo poulous và Dixon, 1979). Điều này lần lượt kích hoạt một phản ứng viêm tại khớp, gây ra sự xói mòn và phá hủy màng hoạt dịch và sụn bên dưới.

Các sự kiện gây bệnh xảy ra ở RA có thể được xác định theo bốn giai đoạn: giai đoạn khởi đầu (không có bằng chứng lâm sàng về bệnh), giai đoạn viêm sớm (dẫn đến các biểu hiện lâm sàng), giai đoạn phá hủy (trong đó, chuyển sang bệnh ăn mòn xảy ra và RA bắt đầu tiến triển) và giai đoạn kéo dài (trong đó, hậu quả của bệnh trở nên nghiêm trọng hơn) (Smolen et al., 1996).

Giai đoạn phá hủy của bệnh có liên quan đến việc sản xuất mô hạt mạn tính hoặc pannus, lan rộng trên bề mặt sụn khớp.

Các enzyme phân giải protein trung tính (protein metallico ma trận) được tiết ra bởi các đại thực bào được kích hoạt trong pannus và các enzyme lysosomal có tính axit được tiết ra bởi bạch cầu đa nhân trong dịch khớp, cả hai đều đóng vai trò phá hủy xương và sụn (Barrett & Saklatvala, 1981).

Các trung gian tiềm năng của sự phá hủy sụn và xương phụ trong RA được tóm tắt như sau:

Các bạch cầu trung tính trong chất lỏng hoạt dịch giải phóng các gốc tự do phản ứng và các enzyme lysosomal, làm giảm viêm, trong khi giải phóng proteinase và proteoglycanase làm suy yếu sụn (Mainardi, 1987).

Các tế bào niêm mạc hoạt dịch, được kích hoạt bởi quá trình viêm hoặc thực bào của các phức hợp miễn dịch, collagenase phức tạp và một lượng lớn prostaglandin E2 và tế bào lympho interleukin-1 (tế bào T4) đóng vai trò quan trọng, các tế bào T được kích hoạt tạo ra nhiều loại lymphokine như interleukin-2, gamma-interferon, yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào và yếu tố kích hoạt đại thực bào.

Các đại thực bào được kích hoạt công phu cùng với các enzyme lytic và prostaglandin, một loạt các monokine, bao gồm interleukin-1 và yếu tố hoại tử khối u (TNF).

Hiện tại interleukin-1 và yếu tố hoại tử khối u được coi là một vai trò trung tâm, vì chúng có khả năng:

(a) Kích thích tổng hợp và giải phóng collagenase bởi các tế bào đuôi gai và nguyên bào sợi hoạt dịch.

(b) Ức chế sự tổng hợp proteoglycan bằng chondrocytes.

3. Điều trị viêm khớp dạng thấp:

Phương pháp điều trị hiện đại với các thuốc chống viêm không steroid (NSAID - ví dụ: In-domethaccin, phenyl butazone, và ibuprofen), steroidal (cortisone, và prednison), thuốc ức chế miễn dịch (methotrexate, azathioprine) thuốc chống thấp khớp (muối vàng, pen-cillamine và sulfasalazine) được sử dụng để làm giảm các triệu chứng đau đớn do viêm khớp.

Không có phương pháp điều trị nào ở trên có thể được coi là liệu pháp chữa bệnh hoặc dứt điểm cho RA và họ chỉ cung cấp cứu trợ tạm thời kèm theo các tác dụng phụ khác nhau như giảm cân, tiêu chảy, phát ban da và rụng tóc. Mặc dù những năm gần đây đã mang lại thông tin mới cho các nhà nghiên cứu và bác sĩ lâm sàng, nhưng việc điều trị RA vẫn còn là một thách thức.

Nghiên cứu Cytokine đã đưa ra ý tưởng cho việc sử dụng liệu pháp chống cytokine để điều trị RA. Etanercept (dạng tái tổ hợp của p75 TNFR-II) và Infliximab (kháng thể đơn dòng chống TNF-alpha) là chất điều chỉnh phản ứng sinh học đầu tiên để điều trị RA (Lipsky et al., 2000).

Cả hai loại thuốc đã được thiết kế để liên kết với TNF-alpha và giảm khả dụng sinh học của nó. Ngoài tất cả các phương pháp điều trị được mô tả ở trên, các nhà khoa học hiện đang cố gắng chữa bệnh RA bằng liệu pháp gen, nhưng nó vẫn chưa được khám phá đầy đủ. Mặc dù được phát hiện sớm, các loại thuốc điều trị hiện tại bị hạn chế về hiệu quả và thường gây độc.

Nhiều bệnh nhân tìm kiếm các lựa chọn thuốc bổ sung và thay thế (CAM) để đối phó với căn bệnh suy nhược này. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng những người bị đau, như ở RA, và những người không hài lòng với điều trị hiện tại rất có thể tìm cách điều trị thay thế, và ước tính 60-90% người bị viêm khớp sử dụng CAM (Cesar Ramos và Ashwini Kumar, 2008).

4. Thảo dược chữa viêm khớp dạng thấp:

Các loại dược liệu đang chuyển từ rìa sang sử dụng chính với số lượng lớn hơn những người tìm kiếm các phương thuốc và phương pháp tiếp cận sức khỏe không có tác dụng phụ do hóa chất tổng hợp gây ra.

Gần đây, đã có sự chú ý đáng kể để sử dụng các sản phẩm dựa trên thực vật thân thiện với môi trường và sinh học để phòng ngừa và chữa các bệnh khác nhau của con người. Xem xét các tác dụng phụ của thuốc tổng hợp (Gijtenbeek, 1999; Johnson, 2002), dân số phương Tây đang tìm kiếm các biện pháp tự nhiên an toàn và hiệu quả.

Nó đã được ghi nhận rằng 80% dân số thế giới có niềm tin vào y học cổ truyền, đặc biệt là thuốc thực vật để chăm sóc sức khỏe ban đầu của họ. Hơn 2000 cây có giá trị dược liệu được đề cập trong các hệ thống y học cổ đại Ayurvedic, Unani và Tibbi của Ấn Độ.

Withania somnifera, thường được gọi là Ashwagandha được coi là nhân sâm Ấn Độ. Đây là một loại cây bụi màu xanh lá cây phân bố trên khắp các vùng khô hạn của Ấn Độ, Baluchistan, Pakistan, Afghanistan, Sri Lanka, Congo, Nam Phi, Ai Cập, Morocco và Jordan. Các bộ phận khác nhau của cây này đã được sử dụng trong nhiều thế kỷ để điều trị nhiều loại bệnh (Bhattacharya et al, 2001; Kulkarni et al, 1998).

Thành phần sinh hóa chính của Withania somnifera là các alcaloid steroid và lactones, một nhóm các thành phần được gọi là withanolide (Elaskkaetal, 1990). Withanolides, được chiết xuất từ Withania somnifera, được sử dụng trong điều trị viêm khớp và được biết đến là chất ức chế mạnh của sự hình thành mạch, viêm và stress oxy hóa.

Begum và Sadique (1988), lần đầu tiên báo cáo về tác dụng lâu dài của Withania somnifera đối với bệnh viêm khớp do thuốc bổ trợ ở chuột. Các nghiên cứu được thực hiện trong phòng thí nghiệm của chúng tôi đã chứng minh rằng việc uống bột rễ cây Withania somnifera đã đảo ngược các thay đổi sinh hóa và miễn dịch quan sát thấy trong viêm khớp do thuốc bổ trợ, một mô hình thử nghiệm của RA (Rasool et al, 2007).

Gần đây hơn, Ichikawa et al (2006) đã chỉ ra rằng withanolide thực sự có thể ức chế sự kích hoạt yếu tố hạt nhân phiên mã-KB (NF-KB) và biểu hiện gen do NF-KB quy định.

Gừng (Zinger docinale Roscoe, Zingiber-acae) là một cây thuốc đã được sử dụng rộng rãi trong các loại thuốc thảo dược Trung Quốc, Ayurvedic và Unani trên toàn thế giới, từ thời cổ đại đối với bệnh viêm khớp và thấp khớp.

Các đặc tính chống viêm của gừng đã được biết đến trong nhiều thế kỷ. Gừng và các thành phần của nó như gingerdiones đã được báo cáo là có đặc tính dược lý bắt chước các thuốc chống viêm không steroid tác dụng kép trong bạch cầu người còn nguyên vẹn trong ống nghiệm (Flynn et al., 1986).

Gần đây, người ta đã chứng minh rằng gừng và các thành phần của nó có hiệu quả chống viêm khớp thông qua việc ức chế các cytokine tiền viêm và chemokine được sản xuất bởi synoviocytes, chondrocytes và bạch cầu. Gừng cũng được tìm thấy để điều chỉnh một số con đường sinh hóa được kích hoạt trong viêm mãn tính (Grzanna et al., 2005).

Người ta xác định rằng cả gừng và các thành phần của nó đều không gây ra tổn thương đường tiêu hóa thường được sản xuất bởi các thuốc chống viêm không steroid (Konturek et al., 2005). Do đó, gừng dường như là một chất bổ sung tương đối an toàn và hiệu quả để giảm các triệu chứng viêm khớp dạng thấp.

Triphala là công thức thảo dược ayurveda của Ấn Độ được sử dụng phổ biến nhất, bao gồm các loại quả của ba cây, ngỗng Ấn Độ (Emblica officinalis Gaertn, họ-Euphobiaceae), Belleric my-robalan (Terminalia belerica Linn. Terminalia chebula Retzr. Họ-Combretaceae).

Ở Ayurveda, nó là một loại thuốc quan trọng của nhóm rasayana và được cho là có tác dụng tăng cường sức khỏe, khả năng miễn dịch và tuổi thọ (Sandhyaa et al., 2006). Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng triphala này có thể đóng một vai trò trong phòng ngừa và điều trị viêm khớp thông qua việc ức chế các enzyme lysosomal, glycoprotein, peroxid hóa lipid và chất trung gian gây viêm TNF-alpha ở chuột bị viêm khớp do thuốc bổ trợ (Rasool et al., 2007).

Triphala cũng được tìm thấy là có hiệu quả chống viêm nhiễm tinh thể monosodium urate, một mô hình thử nghiệm cho bệnh viêm khớp do gút (Sabina et al., 2007). Hơn nữa, thành phần triphala Emblica officinalis, đã được thiết lập tốt chống lại viêm khớp bằng cách giảm các triệu chứng sinh hóa và miễn dịch (Asmawi et al., 1993).

Curcumin là curcuminoid chính của nghệ gia vị cà ri nổi tiếng của Ấn Độ đã được sử dụng phổ biến trong hệ thống y học Trung Quốc và Ấn Độ trong nhiều thế kỷ. Các curcuminoids là polyphenol và chịu trách nhiệm cho màu vàng của nghệ. Curcumin trong một số dòng bằng chứng, cả in vitro và in vivo, đã được ghi nhận là một chất chống viêm.

Cyclo-oxy-genase 2 (COX-2) cảm ứng và nitric oxide synthase (iNOS) là các enzyme quan trọng làm trung gian cho các phản ứng viêm. Việc điều chỉnh tăng COX-2 và iNOS không đúng cách có liên quan đến sinh lý bệnh của một số loại ung thư ở người cũng như các rối loạn viêm.

Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng yếu tố hạt nhân phiên mã nhân thực kB (NF-KB) có liên quan đến việc điều chỉnh biểu hiện COX-2 và iNOS.

Công trình từ phòng thí nghiệm của Aggarwal và cộng sự (2006) và những người khác đã chỉ ra rằng chất curcumin có thể điều chỉnh kích hoạt quá trình phiên mã biểu hiện của yếu tố phiên mã NF-Eb, do đó dẫn đến sự điều hòa giảm của TNF-alpha, các phân tử bám dính, matrixmetallo proteinase, COX-2 và các chất trung gian gây viêm khác đều liên quan đến viêm khớp.

Jackson và cộng sự (2006) đã báo cáo rằng chất curcumin ức chế hoạt hóa bạch cầu trung tính, tăng sinh synoviocyte, tạo mạch và collagenase, do đó cho thấy curcumin có tiềm năng điều trị trong viêm khớp.

Boswellia serrata (Salai guggul) thường được gọi là Trầm hương là một loại cây vừa phải phân bố rộng rãi ở Ấn Độ và Trung Đông. Một số nghiên cứu trong 30 năm qua đã xác định thành phần chính của axit boswellic và các dẫn xuất của nó từ nhựa cây kẹo cao su của Boswellia serrata.

Axit Boswellic đã chứng minh hoạt động chống viêm cũng như chống viêm khớp chống lại viêm khớp do albumin huyết thanh và viêm xương khớp. Dẫn xuất axit Boswellic (acetyl-11-keto-beta- boswellic acid) cũng được báo cáo là đóng góp vào hoạt động chống viêm khớp thông qua việc ức chế NF-KB, COX-2 và 5-lipo-oxyase (Jolad et al, 2005).

Thuốc truyền thống Trung Quốc (TCM) đã được sử dụng trong nhiều thế kỷ ở Trung Quốc để điều trị các rối loạn qua trung gian miễn dịch khác nhau như viêm khớp dạng thấp. Vị thần sấm sét của người Viking, Trippetgium wil- fordii Hook F (TWHf), đã được sử dụng rộng rãi ở Trung Quốc để điều trị RA.

TWHf không chỉ được tìm thấy để ức chế sự tăng sinh bạch huyết được kích thích bằng mitogen, mà các dẫn xuất tích cực của nó cũng đã được chứng minh là có tác dụng ức chế sản xuất các cytokine gây viêm bởi bạch cầu đơn nhân và tế bào lympho, cũng như sản xuất tuyến tiền liệt qua tuyến cyclooxygenase, COX-2, cơ chế tác dụng tiềm tàng ở bệnh nhân RA (Ramgolam et al., 2000).

Bảy mươi bệnh nhân có các triệu chứng tích cực không đáp ứng với NSAID, trong đó phát hiện thấy sự cải thiện (tỷ lệ hiệu quả tổng thể trên 90%) sau khi điều trị TWHf trong bốn tuần đầu tiên ở tất cả các thông số như điểm đau, số lần sưng, độ cứng buổi sáng và độ bám.

Ulmus davidiana Planch (Ulmaceae) (UD) và Clematis mandshurica Rupr (Ranunculaceae) từ lâu đã được biết đến là chất chống viêm trong y học cổ truyền Hàn Quốc. UD đã chứng minh sự ức chế tăng trưởng mạnh mẽ ở các nguyên bào xương chuột đã được thử nghiệm in vitro và ức chế biểu hiện kháng nguyên nhân tế bào (PCNA), biểu hiện COX-2 và tổng hợp PGE2 trong các nguyên bào xương (Seok-Jung Suh và cộng sự, 2006).

Sự ức chế tổng hợp PGE2 thông qua việc ức chế biểu hiện COX-2 có thể là nguyên nhân gây ra hoạt động chống viêm của nó.

Chiết xuất etanolic của Clematis mandshurica ở mức 100mug / ml đã được tìm thấy để ngăn chặn đáng kể việc sản xuất các chất trung gian gây viêm, oxit nitric (NO) và prostaglandin E (2) (PGE (2)), trong lipopolysacarit (LPS) / interferon (LPS) IFN) -gamma - đại thực bào phúc mạc chuột được kích thích, tương ứng lên đến 77% và 59%.

Ngoài ra, nó ức chế đáng kể sự tăng sinh tế bào và sản xuất cytokine (interleukin (IL) -2 và IFN-gamma) trong tế bào lách được kích thích bằng Con A (concanavalin A; 5 cốc / ml).

Phần kết luận:

RA là một bệnh tự miễn hệ thống đặc trưng bởi viêm khớp mạn tính, cuối cùng dẫn đến phá hủy khớp và tàn tật vĩnh viễn.

Mặc dù cơ chế bệnh sinh của RA vẫn chưa được hiểu đầy đủ, việc điều trị các dạng viêm khớp khác nhau như NSAID, các loại thuốc điều trị thuốc chống thấp khớp có sẵn trên thị trường, nhưng chúng bị các nhược điểm khác nhau, như thiếu hiệu quả, tác dụng phụ quá mức và chi phí cao .

Ngày nay, với sự nhận thức ngày càng tăng về các loại thuốc truyền thống, nhiều bệnh nhân tìm kiếm các lựa chọn thuốc bổ sung và thay thế để đối phó với căn bệnh này, tuy nhiên mối quan tâm ngày càng tăng đối với các thực hành y tế thay thế đòi hỏi phải điều tra sâu rộng về tính an toàn và hiệu quả của chúng để chứng minh tính hữu ích của chúng đối với RA.