Tâm thần phân liệt: Các lý thuyết quan trọng của tâm thần phân liệt

Một số lý thuyết quan trọng của tâm thần phân liệt như sau:

1. Lý thuyết phân tâm học:

Tâm thần phân liệt là một hồi quy cho giai đoạn miệng khi bản ngã chưa xuất hiện từ id. Vì không có cái tôi khác biệt, bằng cách thụt lùi đến giai đoạn tự ái chính, tâm thần phân liệt mất liên lạc với thế giới.

Hình ảnh lịch sự: the-health-magazine.com/_wp_t_h_m/schizophrenia.jpg

Có sự gia tăng các xung id đặc biệt có tính chất tình dục trong tuổi thiếu niên. Như Shanmugam chỉ ra, việc thiếu các mối quan hệ giữa các cá nhân và sự gắn bó tự nguyện được quy cho sự nhạy cảm cao độ của họ đối với những lời chỉ trích và hành vi. Bằng cách cố gắng thích ứng với nhu cầu của các xung id và tiếp xúc với một số kích thích, các triệu chứng ảo tưởng, ảo giác và rối loạn suy nghĩ được tìm thấy.

Bellack, Hunvich và Geidman (1973) đã tiến hành một số cuộc điều tra để chứng minh rằng chứng suy giảm tâm thần phân liệt là do sự gia tăng xung lực id.

2. Lý thuyết học tập xã hội của tâm thần phân liệt:

Tâm thần phân liệt theo lý thuyết này không đáp ứng thích hợp với môi trường xã hội như các đối tác bình thường của họ. Do đó thâm hụt sự chú ý đến môi trường xã hội dẫn đến thiếu sự liên kết và xáo trộn thích hợp trong các quá trình suy nghĩ của tâm thần phân liệt.

Hơn nữa, việc thiếu quan tâm đúng mức đến các kích thích đến từ môi trường xã hội khiến cá nhân dường như rút lui. Theo Ulman và Kreshmer (1965) tâm thần phân liệt chủ yếu là một phản ứng đối với sự củng cố mà nó nhận được trong bệnh viện tâm thần. Nhân viên bệnh viện chăm sóc bệnh nhân nhiều hơn khi lời nói của họ không mạch lạc và hành vi không hợp lý.

Braginsky, Grosserking (1966) đã cố gắng xác minh lý thuyết học tập xã hội bằng cách tiến hành một nghiên cứu để kiểm tra xem bệnh nhân nhập viện có thể thao túng để tạo ấn tượng với người khác thông qua chính quyền MMPI bị chỉ trích mạnh mẽ hay không.

Cameron Cameron và Margaret (1949, 1951) lưu ý rằng các bệnh nhân tâm thần phân liệt không linh hoạt trong vai trò xã hội của chính họ và không hiểu được hành vi vai trò của người khác. Do đó, họ tạo ra vai trò xã hội của riêng mình để bảo vệ bản thân khỏi những kỳ vọng và yêu cầu xã hội. Tuy nhiên, mặc dù sự phân chia xảy ra giữa bản thân bên ngoài và bên trong của họ, hy vọng, khát vọng của họ, v.v. trong bản thân bên trong vẫn có thể vẫn còn nguyên vẹn.

3. Lý thuyết thực nghiệm về tâm thần phân liệt:

Lý thuyết về tâm thần phân liệt do Ronald Laing tiên tiến nắm giữ tâm thần phân liệt không phải là một căn bệnh mà là một nhãn hiệu cho một loại kinh nghiệm và hành vi có vấn đề nhất định. Theo lý thuyết thực nghiệm, chính gia đình đầu tiên đóng dấu một hành vi cụ thể là tâm thần phân liệt thay vì chấp nhận nó như một kinh nghiệm có khả năng có ý nghĩa và có lợi cho cá nhân.

Ông quan điểm thêm rằng tâm thần phân liệt giống như một người trong một chuyến đi ảo giác, người cần được hướng dẫn và không kiểm soát. Từ quan điểm tâm thần phân liệt, một thái độ coi bệnh tật của họ là kinh nghiệm tích cực có thể có tác dụng có lợi.

Tâm thần phân liệt sẽ tiếp tục là những gì họ đang có và có một sự tồn tại bên lề sau khi được xuất viện. Tuy nhiên, không có nhiều bằng chứng ủng hộ quan điểm của Laing. Thẳng thắn mà nói, hiện tại không có lý thuyết tâm lý duy nhất để giải thích đầy đủ hành vi tâm thần phân liệt. Bệnh học của tâm thần phân liệt

Là những rối loạn chức năng phức tạp nhất, một loạt các rối loạn chức năng thường thấy trong tất cả các loại tâm thần phân liệt không thể được giải thích đầy đủ bằng bất kỳ lý thuyết đơn lẻ nào tiến bộ để giải thích nguyên nhân của tâm thần phân liệt.

Theo Duke và Nowicki (1979) tâm thần phân liệt rất phức tạp, hiện tượng khó hiểu đến nỗi các nhà lý thuyết từ nhiều ngành đã tham gia vào một nỗ lực lớn để giải thích nó. Kết quả nghiên cứu về nguyên nhân của tâm thần phân liệt ít nhiều gây tranh cãi.

Tuy nhiên, các lý thuyết khác nhau đã được nâng cao để giải thích căn nguyên của tâm thần phân liệt. Họ là hữu cơ và chức năng hoặc sinh học và tâm lý. Mục đích chính của việc thúc đẩy những nguyên nhân này nằm ở việc điều trị

Tâm thần phân liệt đã được tìm thấy trong tất cả các nền văn hóa và các tầng lớp kinh tế xã hội. Tuy nhiên, ở các quốc gia công nghiệp hóa, bệnh nhân tâm thần phân liệt được tìm thấy với số lượng không cân xứng trong các tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn. Điều này cho thấy rằng các cá nhân bị ảnh hưởng hoặc chuyển sang tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn hoặc không vươn lên khỏi tầng lớp kinh tế xã hội thấp hơn vì bệnh tật. Nhập cư, công nghiệp hóa, đô thị hóa và thay đổi đột ngột góp phần vào nguyên nhân của tâm thần phân liệt vì nó trở nên khá khó khăn để điều chỉnh theo những thay đổi đột ngột như vậy.

Sự đánh giá lại của tâm thần phân liệt dường như gia tăng trong dân số thế giới thứ ba khi sự tiếp xúc với văn hóa công nghệ tiên tiến tăng lên. Một thực tế được chấp nhận là tâm thần phân liệt ít thấy ở các quốc gia kém phát triển nơi con người được tái hòa nhập với cộng đồng và gia đình của họ hoàn toàn hơn so với họ ở các xã hội phương Tây văn minh hơn.

Đây là lý do tại sao tâm thần phân liệt đã được gọi là một căn bệnh của xã hội văn minh. Người ta cho rằng một cá nhân có thể có một lỗ hổng cụ thể đối với căn bệnh này và khi triệu chứng của bệnh tâm thần phân liệt phát triển do một số ảnh hưởng môi trường căng thẳng cho thấy. Sự căng thẳng có thể là sinh học hoặc môi trường hoặc cả hai.

Yếu tố hữu cơ:

(a) Yếu tố sinh học:

Kraepelin đầu tiên phân loại tâm lý và nói rằng tâm thần phân liệt là do rối loạn chuyển hóa, trong đó các tuyến đóng vai trò quan trọng. Ông cho biết các nhà điều tra của ông đã chứng minh điều này bằng cách kiểm tra các bệnh nhân tâm thần phân liệt.

Họ nói rằng trong tâm thần phân liệt buồng trứng và tinh hoàn xấu đi. Các tác phẩm của Mott, Gibbs và Lewis ủng hộ các giả thuyết của Kraepelin. Nhưng Moss cho rằng nó có thể là một yếu tố đi kèm trong số một số nguyên nhân của tâm thần phân liệt. Để hỗ trợ cho quan điểm của mình, cô đã tìm thấy trong 3 hoặc 4 bệnh tâm thần phân liệt, các tuyến sinh dục là bình thường. Sau đó, Kallman (1946) đưa ra quan điểm rằng tâm thần phân liệt là do một số khiếm khuyết cố hữu trong gen.

(b) Yếu tố di truyền:

Tỷ lệ mắc bệnh tâm thần phân liệt cao hơn trong các gia đình bệnh nhân tâm thần phân liệt đã kích thích nhiều cuộc điều tra có giá trị trên cơ sở di truyền của bệnh tâm thần phân liệt. Dữ liệu của Kallman (1953, 1958) về các cặp song sinh giống hệt nhau cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tâm thần phân liệt ở các gia đình bệnh nhân tâm thần phân liệt là 86, 3% ở các cặp song sinh giống hệt nhau và 14, 5% ở các cặp song sinh.

Các nhà lý thuyết di truyền đề xuất rằng tâm thần phân liệt được di truyền về thể chất. Khoảng 50 đến 60 phần trăm bệnh nhân tâm thần phân liệt có một hồ sơ gia đình về bệnh tâm thần. Một nghiên cứu tiếp theo của Kringten (1967) sử dụng các kỹ thuật tinh chế hơn đã báo cáo tỷ lệ mới mắc là 38% đối với các cặp song sinh giống hệt nhau và 10% đối với các cặp song sinh huynh đệ.

Bệnh thường gặp ở cha mẹ và trẻ em hơn ở anh chị em. Đôi khi người ta thấy rằng một bệnh nhân tâm thần phân liệt không phải là một người cha bị tâm thần phân liệt, mà là một người ông bị tâm thần phân liệt. Kallman giải thích điều này bằng cách nói rằng có thể có một gen lặn. Do đó, các nhà lý thuyết di truyền cho rằng tâm thần phân liệt xảy ra thường xuyên giữa những người có liên quan chặt chẽ và hơn thế nữa khi sự giống nhau về di truyền gần hơn.

Nói cách khác, trong trường hợp sinh đôi giống hệt nhau, tỷ lệ phù hợp được tìm thấy lớn hơn so với trường hợp của anh em sinh đôi. Những phát hiện thử nghiệm của Rosenthal (1970), Rosenthal (1971), Cohen, Allen el a /. (1972), Fisher (1973), Wender, Rosenthal và Ketz (1974), Kringlen (1976) đã cung cấp nhiều bằng chứng để hỗ trợ cho sự tranh chấp rằng một số loại bệnh tâm thần phân liệt được xác định về mặt di truyền.

Duke và Nowicki (1979) cho rằng khi tỷ lệ phù hợp cho các rối loạn phổ phân liệt ở các cặp song sinh được tính toán, thành phần di truyền thậm chí còn rõ ràng hơn. Ví dụ, Shields, Hestow và Gottesman (1975) đã có thể chỉ ra rằng sử dụng tỷ lệ phù hợp chẩn đoán phổ cho cặp song sinh bị chóng mặt cũng như cặp song sinh đơn nhân có thể tăng lên trên mức 50%.

Heston (1966) đã thực hiện một nghiên cứu có giá trị trong đó học tập trong vai trò của các yếu tố di truyền trong tâm thần phân liệt. Con cái từ cha mẹ bị tâm thần phân liệt nhưng tách biệt và nuôi dưỡng bởi cha mẹ nuôi là đối tượng nghiên cứu của ông. Những đứa trẻ này được so sánh với những người không có cha mẹ bị tâm thần phân liệt. Các phát hiện chỉ ra rằng 16, 6% trẻ em này bị các triệu chứng tâm thần phân liệt sau đó trong khi không có ai trong nhóm đối chứng có các triệu chứng tương tự.

Những phát hiện của Rosenthal (1970) và Wender, Rosenthal và Ketz (1974) ủng hộ những phát hiện của Heston. Ketyelal (1968, 1975) và Rosenthal; Wender Kety, Welner và Schulsinger (1971) đã thực hiện một số nghiên cứu quan trọng về trẻ em được nhận nuôi để làm sáng tỏ hơn về vấn đề này.

Kety (1975, b) đã báo cáo rằng tỷ lệ rối loạn phổ phân liệt ở người thân sinh học của người nhận bệnh tâm thần phân liệt lớn hơn đáng kể so với người thân không sinh học. Kety báo cáo thêm một nửa số người nhận nuôi con bị tâm thần phân liệt mà ông nghiên cứu không có họ hàng sinh học hoặc con nuôi bị rối loạn phổ phân liệt.

Ông đã tiến hành rằng có thể có hai loại tâm thần phân liệt khác nhau có một cơ sở di truyền mạnh mẽ và loại còn lại có ít hoặc không có cơ sở di truyền. Để giải quyết câu đố này, Stromgren (1975), các nhà di truyền học hiện đại cho rằng có những bệnh tâm thần phân liệt được gây ra về mặt di truyền và gây ra môi trường.

Những nghiên cứu trên những người nhận nuôi đã ngăn chặn lĩnh vực nghiên cứu di truyền trong tâm thần phân liệt. Niềm tin mạnh mẽ rằng mô hình và thực hành nuôi dạy trẻ em và các yếu tố xã hội và tâm lý khác là quan trọng nhất trong sự phát triển của tâm thần phân liệt đã thay đổi với kết quả nghiên cứu của Ketty, Rosenthal el at. Phân tích các nghiên cứu được thực hiện trên những người nhận nuôi đã khiến Guttesman và Shields kết luận rằng, gánh nặng chứng minh đã thay đổi từ việc cho thấy gen là quan trọng để cho thấy môi trường là quan trọng.

Một số nghiên cứu sâu hơn đã được thực hiện trong đó nêu bật tầm quan trọng của các thành phần di truyền trong sự phát triển của tâm thần phân liệt. Họ đã nghiên cứu các quần thể trong đó nguy cơ mắc bệnh tâm thần phân liệt được coi là rất cao do một số yếu tố di truyền như người thân của bệnh tâm thần phân liệt cho thấy tỷ lệ mắc bệnh cao hơn so với họ hàng xa.

Để thêm vào điều này, Slater và Cowie (1971) đã phát hiện ra rằng trong khi nguy cơ mắc bệnh tâm thần phân liệt ở trẻ em có một cha mẹ bị tâm thần là 13, 9, thì đó là 46, 3 khi cả hai cha mẹ đều bị tâm thần phân liệt.

Do đó, phân tích những nghiên cứu này trên những người nhận con nuôi khiến người ta kết luận rằng xác suất một người bị tâm thần phân liệt là nhiều hơn với những người có nền tảng di truyền bị khiếm khuyết. Nhưng cũng có những trường hợp một trong hai anh em sinh đôi không bị tâm thần phân liệt mặc dù cha mẹ hoặc một trong số họ là tâm thần phân liệt.

Do đó, có thể kết luận rằng bên cạnh nền tảng di truyền khiếm khuyết, các yếu tố môi trường như lo lắng và căng thẳng cũng rất quan trọng trong nguyên nhân của tâm thần phân liệt.

Do đó, thúc đẩy một cách tiếp cận cân bằng, Diathesis - các nhà lý thuyết căng thẳng cho rằng đó không phải là một bất thường cụ thể mà một người thừa hưởng, mà là một khuynh hướng phát triển rối loạn tâm thần phân liệt, trong điều kiện môi trường thích hợp (căng thẳng).

Trong mối liên hệ này, lý thuyết của Meehl's (1962), Duke và Nowicki's (1979) cho rằng một bệnh tâm thần phân liệt do di truyền phải tương tác với môi trường tâm thần phân liệt để tạo ra bệnh tâm thần phân liệt. Theo Coleman (1974), Kallman và các nhà điều tra khác kết luận rằng tâm thần phân liệt phải được truyền bởi các yếu tố di truyền dưới dạng 'khuynh hướng', nghĩa là có một số rối loạn chuyển hóa khiến cá nhân phải chịu trách nhiệm hoặc bị ảnh hưởng bởi phản ứng tâm thần phân liệt.

Mặt khác, Dohrenwend (1975, 1976), các nhà lý thuyết môi trường đáng chú ý giữ quan điểm rằng chúng ta phải nhận ra sự bế tắc giữa giải thích di truyền và lý thuyết môi trường. Cam Gottesman và Shields (1976) tin rằng trách nhiệm đối với bệnh tâm thần phân liệt không phải tâm thần phân liệt và sự phát triển của tâm thần phân liệt phụ thuộc vào sự tồn tại của những căng thẳng cuộc sống nghiêm trọng và không có khả năng đối phó với các điều kiện và hoàn cảnh xã hội hiện tại.

Nhiều nhà điều tra chỉ ra rằng tình trạng cuộc sống của một người có hoàn cảnh gia đình bị tâm thần phân liệt thường được tô màu bởi đủ căng thẳng và lo lắng; thực hành nuôi dưỡng trẻ em không mong muốn và mối quan hệ cha mẹ bệnh lý và tương tác gia đình. Những biến số này có khả năng khiến các cá nhân tâm lý bị tâm thần phân liệt.

Nghiên cứu về các yếu tố di truyền đã được Jackson (1960) và Gregory (1960) xem xét và họ chỉ ra một số sai sót trong các cam kết nghiên cứu này. Nhận xét về phân tích quan trọng của ông về những phát hiện nghiên cứu này, Gregory đã tuyên bố rằng vai trò của các yếu tố di truyền có thể có trong sự phát triển của tâm thần phân liệt và các rối loạn chức năng khác sẽ vẫn còn trong lĩnh vực đầu cơ.

Hiến pháp:

Bên cạnh đó là kết quả của di truyền bị lỗi, sự khác biệt về hiến pháp có thể bị tâm thần phân liệt có thể là do ảnh hưởng môi trường sớm. Các độc tố, vi rút và một số căng thẳng khác trong khi mang thai của người mẹ có thể có tác dụng mạnh mẽ sau khi ảnh hưởng đến sự phát triển của phôi thai. Ảnh hưởng sau sinh sớm tương tự bắt giữ sự phát triển bình thường của trẻ. Những lỗi phát triển như vậy khiến cá nhân có những phản ứng sai lầm trong các tình huống cuộc sống.

Nhưng phần cụ thể nào mà các khiếm khuyết hiến pháp đóng vai trò trong sự phát triển của tâm thần phân liệt là không rõ ràng do sự ít ỏi của các nghiên cứu trong khu vực. Trong khi đó, các nhà điều tra đang trong quá trình để có được câu trả lời cụ thể cho các cuộc diễu hành của họ liên quan đến vai trò của hiến pháp trong sự phát triển của tâm thần phân liệt.

(a) Vóc dáng:

Phát hiện của nghiên cứu của Sheldon (1974) ủng hộ quan điểm của Kretschmer rằng những người mảnh khảnh rất nhạy cảm với bệnh tâm thần phân liệt. Phát hiện của Sheldon cho thấy khoảng 66% bệnh tâm thần phân liệt có hiến pháp mảnh khảnh. Nhưng sẽ khá bất công khi rút ra một mối quan hệ tích cực giữa hiến pháp mảnh khảnh và tâm thần phân liệt trên mặt đất rằng những phát hiện nghiên cứu không đủ để chứng thực quan điểm này của Kretchmer và Sheldon.

(b) Một sự phát triển điển hình:

Nghiên cứu đáng chú ý về Bender (1953, 1955 và 1961) nói riêng đã nhấn mạnh vai trò của sự chậm phát triển và bị bắt giữ trong thời thơ ấu chịu trách nhiệm cho các phản ứng tâm thần phân liệt. Cô đặc biệt nhấn mạnh ảnh hưởng của sự non nớt và thiếu tích hợp của các cơ quan hô hấp, tự trị, thần kinh và các cơ quan khác đối với hành vi bình thường của trẻ. Do những phát triển điển hình này, anh ta không thể đối phó với thế giới xung quanh và cho thấy phản ứng cảm giác và vận động bình thường đối với các kích thích khác nhau. Hình ảnh bản thân của anh ta bị phá hủy và không thể phát triển phòng thủ bản ngã cần thiết để đáp ứng các tình huống kích động lo lắng. Tất cả những hậu quả này, dẫn đến mối quan hệ giữa cha mẹ và con cái bị xáo trộn.

Escalona đã chỉ ra rằng mối quan hệ cha mẹ và con cái bị xáo trộn được coi là một trong những nguyên nhân cốt lõi của tâm thần phân liệt là sự phát triển của những bất thường phát triển này. Tuy nhiên, các nghiên cứu trong lĩnh vực này không dẫn đến bất kỳ kết luận khái quát nào hỗ trợ cho sự phát triển không điển hình sớm là đặc điểm của các cá nhân thể hiện phản ứng tâm thần phân liệt.

Sinh hóa:

Bệnh thần kinh, mất cân bằng dẫn truyền thần kinh, nhiễm virus tác dụng chậm và hóa chất gây ảo giác tự sinh được bao gồm trong giải thích sinh hóa của tâm thần phân liệt.

(a) Rối loạn cơ bắp thần kinh:

Meltzer (1976) đã tìm thấy bằng chứng ủng hộ quan điểm của ông rằng các rối loạn chức năng cơ thần kinh có trong tâm thần phân liệt dẫn đến rối loạn hệ thần kinh là một chức năng điển hình của tâm thần phân liệt. Ông lưu ý rằng so với các đối tác bình thường của họ, cơ bắp bất thường được tìm thấy trong tỷ lệ cao của tâm thần phân liệt.

Ông còn quan sát thêm rằng những người thân của bệnh tâm thần phân liệt cho thấy mức độ cao hơn mức mô cơ bình thường. Tất cả những bằng chứng này khiến người ta tin rằng người bị tâm thần phân liệt có thể có một số khiếm khuyết về thể chất hoặc cụ thể hơn là bệnh thần kinh hoặc rối loạn thần kinh.

(b) Nhiễm virus:

Có một số bằng chứng để tin rằng tâm thần phân liệt là do một loại virus hoạt động lâu dài (Torrey và Peterson, 1976). Giả thuyết này nói rằng một số loại virus chậm có thể kết hợp với khuynh hướng di truyền cho sự khởi phát của tâm thần phân liệt. Duke và Nowicki (1979) cho rằng việc thu nhận virut trước khi sinh sẽ chiếm tỷ lệ phù hợp cao hơn đối với bệnh tâm thần phân liệt ở các cặp song sinh đơn nhân so với các cặp song sinh bị chóng mặt vì nhiều cặp song sinh MZ có chung nhau thai và có nhiều khả năng bị ảnh hưởng.

Các bằng chứng thực nghiệm của Penn, Racy, Laphan, Mandel và Sandt (1972) ủng hộ các giả thuyết về virus. Ngoài Torrey và Peterson (1976) này đang tiến hành một cuộc điều tra 4000 bệnh tâm thần phân liệt đã tìm thấy một sự xuất hiện đáng kể thỏa đáng về dấu vân tay, bàn chân và lòng bàn tay bất thường trong đó.

Do đó, các giả thuyết về virus cho rằng trẻ sơ sinh bị nhiễm bệnh trong thời kỳ tiền sản, đặc biệt là khi mang thai muộn hoặc ngay sau khi sinh và chỉ có các triệu chứng biểu hiện nhiều năm sau đó.

(c) Yếu tố sinh lý thần kinh và căng thẳng

(i) Quá trình ức chế kích thích:

Quan điểm của Pavlov rằng tâm thần phân liệt có hệ thần kinh siêu kích thích dẫn đến một số lượng lớn công việc nghiên cứu trong lĩnh vực cân bằng kích thích - ức chế trong hệ thống thần kinh. Pavlov tin rằng tâm thần phân liệt là chức năng của trạng thái ức chế một phần do sự yếu kém của hệ thống thần kinh.

Do đó, có thể có sự bất thường trong hoạt động của hệ thống thần kinh tự trị. Do ức chế, não phản ứng bình đẳng với các kích thích yếu và mạnh và do đó các kích thích yếu có được các lực kích thích mạnh. Điều này tạo ra khó khăn trong việc phân biệt cần thiết với những thứ không cần thiết, có liên quan với những thứ không liên quan và vì vậy anh ta nhầm lẫn giữa thực tế với tưởng tượng.

Cá nhân cuối cùng trở nên xa rời thực tế không thể phân biệt giữa thực tế và tưởng tượng. Điều này cuối cùng dẫn đến những trải nghiệm ảo giác khác nhau. Coleman báo cáo rằng quan điểm này đã được hỗ trợ bởi các thí nghiệm dược lý chứng minh rằng các chất kích thích vỏ não như caffeine tạm thời xóa bỏ hoặc làm giảm ảo giác. Trong khi các thuốc ức chế vỏ não như bromides tăng cường chúng. Rằng (Wortis, 1962 b).

Tuy nhiên, nghiên cứu thêm về não bộ trong khu vực là cần thiết để hỗ trợ mạnh mẽ cho vai trò của sự cân bằng ức chế kích thích trong nguyên nhân của bệnh tâm thần phân liệt.

(ii) Ảo giác nội sinh. Nghiên cứu về sinh hóa chuyển hóa não đã cung cấp đủ bằng chứng để tin rằng những thay đổi đáng kể về tinh thần có thể được tạo ra bởi một số lượng tác nhân hóa học.

Các thí nghiệm với các loại thuốc như mescaline hoặc lysergic acid diethylomide (LSD) đã được chứng minh và sản xuất tạm thời bằng cách tiêm thuốc này cho một người bình thường. Vì vậy, người ta lập luận rằng các chất hóa học tương tự được tạo ra trong cơ thể trong một số điều kiện nhất định như căng thẳng có thể dẫn đến các phản ứng tâm thần phân liệt và các rối loạn tâm lý khác trong suy nghĩ và ảnh hưởng đến các quá trình được biết đến như là Mô hình Tâm thần.

Heath, Heath, el al. (1957) và các cộng sự của ông (1960) có những phát hiện quan trọng đối với tín dụng của ông ủng hộ nguồn gốc sinh hóa của tâm thần phân liệt. Họ đã tiêm taraxein, một chất thu được từ máu của bệnh nhân tâm thần phân liệt, đến hai người bị kết án.

Trong hai đối tượng này, một loại phản ứng catatonic đã phát triển; các loại hoang tưởng khác. Sau đó, các nghiên cứu tương tự được thực hiện trên số lượng lớn đối tượng đã mang lại kết quả tương tự. Những đối tượng này đã phát triển các phản ứng như ngăn chặn tinh thần với sự vô tổ chức của các quá trình suy nghĩ.

Ngoài ra còn có các triệu chứng si mê tham chiếu, ngược đãi và vĩ đại, ảo giác thính giác và khiếu nại chủ quan của nhân cách.

Những phát hiện này, tuy nhiên, không được xác nhận bởi các nghiên cứu trong lĩnh vực này. Do đó, lý thuyết về ảo giác nội sinh vẫn chưa được thiết lập một cách khoa học.

Từ những bằng chứng có sẵn, người ta lập luận (Himwich, 1970) rằng tâm thần phân liệt có thể khác biệt về mặt sinh học theo nghĩa là họ có thể chuyển đổi một số hóa chất trong cơ thể thành các cơ quan sản xuất tâm thần khi họ gặp phải tình trạng căng thẳng.

Giải thích này nhận được sự hỗ trợ của những phát hiện của Mandell, Segal, Kuezenski và Knapp (1972). Họ đã tìm thấy một loại enzyme trong não người có thể chuyển đổi các hóa chất truyền trung tính bình thường như serotin thành ảo giác giống như các hợp chất.

Theo dõi các báo cáo thử nghiệm này, các yếu tố sinh hóa có thể được coi là một trong những yếu tố góp phần của tâm thần phân liệt, tuy nhiên, nó không phải là yếu tố của bệnh tâm thần phân liệt. Trong các giả thuyết Dopamine đã được thực hiện để giải thích các dấu vết vật lý cho thuốc sát trùng như tâm thần phân liệt ở cấp độ phân tử. Clorpromazine (Thorazine) và haloparidol (Haldol) ủng hộ tầm quan trọng của các giả thuyết dopamine.

Carlesson và Lindquist (1973) đã tìm thấy những loại thuốc này làm giảm các hành vi loạn thần bằng cách giảm hiệu quả của dopamines thông qua một khối bổ sung các thụ thể dopamine trong não. Tương tự, Synder, Banerjee, Yammura và Greenberg (1974) xem xét một số nghiên cứu đã chứng minh rằng mức độ dopamine bị giảm bởi thuốc chống loạn thần song song với việc chuyển các triệu chứng tâm thần phân liệt.

Tuy nhiên, rút ​​tiền xã hội, làm giảm cảm xúc và không có khả năng trải nghiệm khoái cảm dường như không liên quan đến việc thừa dopamine một mình.

(iii) Mất ngủ. Một số chuyên gia trong khu vực đã nhấn mạnh vai trò của 'Mất ngủ' kéo dài trong nguyên nhân của bệnh tâm thần phân liệt. White (1896) đã mô tả những ảnh hưởng của việc thiếu ngủ đối với những người đã bị bệnh tâm thần.

Nghiên cứu đương đại của các nhà điều tra như Bliss et al (1959) chỉ ra mối quan hệ giữa thiếu ngủ và phản ứng tâm thần phân liệt như cáu kỉnh, ảo giác thị giác, trạng thái phân ly và suy nghĩ hoang tưởng và thiếu tiếp xúc với thực tế.

Những phát hiện của Korayni và Lehman (1960) Luby et al (1962) cung cấp thêm bằng chứng cho điều này.

Đánh giá:

Tuy nhiên, theo Coleman, nói chung, dữ liệu chỉ ra rằng các quá trình sinh lý và chuyển hóa thần kinh có thể bị thay đổi trong bệnh tâm thần phân liệt, nhưng ý nghĩa căn nguyên của những thay đổi này vẫn còn được làm rõ.

Phân tích nhiều dữ liệu khác trong lĩnh vực này có lẽ sẽ không an toàn khi cho rằng sinh lý thần kinh sẽ cung cấp một lời giải thích hoàn chỉnh cho bệnh tâm thần phân liệt. Do đó, Coleman nhận xét một số cá nhân nhất định có thể dễ bị tổn thương về mặt biến dạng trong quá trình sinh lý thần kinh do căng thẳng, nhưng những rối loạn trong chức năng não không thể giải thích toàn bộ hình ảnh lâm sàng.

Tính cách tạo nên cá nhân, cuộc sống căng thẳng mà anh ta phải đối mặt và bối cảnh văn hóa xã hội nơi anh ta sống đều bước vào giai đoạn khởi phát, bản chất và kết quả của sự rối loạn.

Giải thích về tâm thần phân liệt:

Giải thích xã hội:

Nhiều kết quả nghiên cứu chỉ ra tác động của đời sống văn hóa xã hội và môi trường đối với sự phát triển của các phản ứng tâm thần phân liệt. Mặc dù tâm thần phân liệt được tìm thấy trong tất cả các xã hội và văn hóa, người ta đã quan sát thấy rằng loại tâm thần phân liệt hoang tưởng thường gặp nhất ở Hoa Kỳ nhưng không phổ biến ở Châu Phi. Tương tự, Field (1960) phát hiện ra rằng người dân ở vùng nông thôn Ghance có các triệu chứng điển hình của bệnh tâm thần phân liệt như biểu hiện cười, cười, đứng yên và câm, nhảy, hát, làm bẩn và bôi nhọ, v.v. và thể hiện ảo tưởng và ảo giác.

Rin và Lin (1962) đã lưu ý rằng tỷ lệ mắc bệnh tâm thần phân liệt cao được tìm thấy ở những người châu Phi ở nông thôn trái ngược với thổ dân Formosa. Từ các báo cáo của WHO (1959), rõ ràng là các xã hội trải qua thay đổi xã hội nhanh chóng trải qua một tỷ lệ tâm thần phân liệt cao không cân xứng.

Holingestead và Redlich (1954) sau khi nghiên cứu kéo dài 10 năm ở Hoa Kỳ cho thấy tỷ lệ mắc bệnh tâm thần phân liệt cao gấp 11 lần ở nhóm SES thấp so với nhóm SES cao. Hơn nữa mối tương quan này là cao ở phụ nữ của các nhóm SES thấp.

Jaco (1960) ghi nhận tỷ lệ mắc bệnh tâm thần phân liệt cao hơn ở phụ nữ trong các nghề nghiệp chuyên nghiệp và bán chuyên nghiệp so với các đồng nghiệp nam của họ. Các nghiên cứu sâu hơn được thực hiện bởi Kohn (1968) ở Đan Mạch, Na Uy và Anh đã hỗ trợ cho những phát hiện trên.

Cambbell (1958) đã tìm thấy mức độ mắc bệnh, loại phản ứng và tính chất cụ thể của các triệu chứng thay đổi theo sự khác biệt về điều kiện văn hóa xã hội. Theo Dohrenwend (1975), Dohrenwend và Dohrenwend (1974) quan điểm xã hội cho rằng căng thẳng môi trường có thể gây ra thất bại trong việc đối phó với triệu chứng tâm thần phân liệt.

Mối quan hệ giữa tầng lớp xã hội và phản ứng tâm thần phân liệt đã được giải thích bằng cách nói rằng các vấn đề của tầng lớp xã hội thấp hơn rất nhiều. Trên thực tế, chúng rõ ràng phát triển thông qua sự vô tổ chức xã hội, sự bất an, nghèo đói, điều kiện sống không lành mạnh và dinh dưỡng kém, bị tra tấn và thất vọng nặng nề xuất phát từ điều kiện kinh tế xã hội không thuận lợi. Họ thiếu cơ hội giáo dục vì họ nghèo. Vì vậy, họ không thể đủ khả năng điều trị sớm mà không phát triển ý thức cho điều trị sớm. Những căng thẳng và căng thẳng của cuộc sống làm cho họ dễ bị tâm thần phân liệt và tạo ra trường cho cùng. Theo Pasamanick (1962) những người như vậy được bản năng hóa.

Theo ý kiến ​​của Myers và Roberts (1959), những bệnh nhân thuộc tầng lớp thấp hơn thường đến từ những ngôi nhà mà họ cảm thấy bị từ chối và bị cô lập, thường phải chịu sự đối xử tàn bạo và thiếu những mô hình cha mẹ đầy đủ để thể hiện hành vi của họ. Do đó, họ không thể điều chỉnh với các điều kiện gia đình và môi trường.

Mối quan hệ giữa căng thẳng (phát sinh từ các điều kiện gia đình và xã hội) và sự phát triển triệu chứng đã được nhấn mạnh bởi Gersten, Langener, Eiserberg và Orzek (1947).

Đánh giá:

Giữ quan điểm của Dohrenwend trong tâm trí, có bằng chứng cho thấy khi những người bình thường phải đối mặt với những căng thẳng cực độ của chiến tranh, họ sẽ phát triển các triệu chứng loạn thần. Nếu người ta phải kết luận theo dòng suy nghĩ đó, cuộc sống bình thường phải trở nên căng thẳng như chiến tranh để gây ra tâm thần phân liệt mà thực tế không phải là sự thật. Ngoài ra, nhiều người cũng bị tâm thần phân liệt mà không gặp phải những căng thẳng đáng kể trong cuộc sống có lẽ là do yếu tố sinh học ngay cả khi chúng được tránh xa căng thẳng.

Do đó, vai trò chính xác và cụ thể của tầng lớp xã hội đối với căn nguyên của tâm thần phân liệt vẫn chưa được thiết lập và vì mục đích này, cần có thêm nghiên cứu để đưa ra một kết luận khái quát về mối quan hệ giữa tầng lớp xã hội và phản ứng tâm thần phân liệt.