Ký sinh trùng Leishmania Donovani: Vòng đời, Chế độ lây nhiễm và điều trị

Đọc bài viết này để biết về sự phân bố, vòng đời, chế độ lây nhiễm và điều trị ký sinh trùng leishmania donovani!

Vị trí có hệ thống:

Phylum - Động vật nguyên sinh

Tiểu khung - Plasmodroma

Lớp học - Mastigophora

Đặt hàng - Protomonadina

Chi - Leishmania

Loài - donovani

Leishmania donovani là một endoparaite protozoan sinh sống trong các tế bào của hệ thống nội mô võng mạc của con người gây ra bệnh leishmania kala-azar hoặc nội tạng. Nó được đặt theo tên của người phát hiện, Leishman và Donovan. Leishman vào tháng 5 năm 1903 từ London và Donovan vào tháng 7 năm 1903 từ Madras, đã độc lập phát hiện ra ký sinh trùng trong lá lách của các bệnh nhân mắc bệnh kala.

Phân bố địa lý:

L. donovani có sự phân bố rộng khắp ở các châu lục ngoại trừ Úc Đây là loài đặc hữu ở nhiều nơi ở Ấn Độ, Trung Quốc, Châu Phi, Nam Âu Mediterrean, Nam Mỹ và Nga.

Ở Ấn Độ, nó phổ biến hơn ở Assam, Bihar, Orissa, Madras và Đông Uttar Pradesh Mặc dù căn bệnh này phổ biến ở mọi lứa tuổi, khoảng 60% người mắc bệnh này thuộc nhóm người trưởng thành trẻ tuổi và hiếm khi trẻ em dưới bốn tuổi tuổi tác. Ở Trung Quốc và Brazil, chó là ổ nhiễm trùng cho con người.

Vòng đời:

L. donovani là một ký sinh trùng tiêu hóa, tức là nó hoàn thành vòng đời của nó trong hai vật chủ, vật chủ chính là con người, trong khi vật chủ thứ cấp là cát bay. Ký sinh trùng xảy ra ở hai dạng hình thái riêng biệt:

1. Amastigote hoặc hình thức Leishmanial

2. Dạng Promastigote hoặc Leptomonad

Giai đoạn amastigote (dạng leishmanial): Trong giai đoạn này, ký sinh trùng cư trú bên trong các tế bào của hệ thống reticulo-endothelml của con người. Các dạng amastigote có dạng nội bào, không hình thành, hình bầu dục có chiều dài từ 2 đến 5 vạch và chiều dài từ 1 đến 2, 5 um. Chúng chứa một hạt nhân trung tâm có đường kính nhỏ hơn đường kính

Một cấu trúc phút, được gọi là kinetoplast nằm đúng góc với hạt nhân. Kinetoplast chứa một cơ thể chứa DNA và cấu trúc ty thể. Một sợi nhỏ tinh tế kéo dài từ kinetoplast đến rìa của cơ thể là axoneme (rhizoplast). Các sợi trục đại diện cho gốc của lá cờ. Một không bào rõ ràng bao quanh sợi trục.

Bên trong các tế bào nội mô reticulo của con người, dạng amastigote phân chia và nhân lên bởi sự phân hạch nhị phân. Khi số lượng ký sinh trùng bên trong tế bào chủ đạt từ 50 đến 200, tế bào chủ bị vỡ và ký sinh trùng được giải phóng trong lưu thông máu từ nơi chúng một lần nữa xâm chiếm các tế bào mới của hệ thống nội mô reticulo.

Theo cách này, số lượng ký sinh trùng tiếp tục gia tăng và do đó ngày càng có nhiều tế bào của hệ thống nội mô reticulo chủ bị phá hủy. Trong chu kỳ, một số lượng ký sinh trùng nhất định luôn tồn tại bên trong lưu thông máu của người bị ảnh hưởng.

Phlebotomus argentipes thường đóng vai trò là vật chủ không xương sống của ký sinh trùng. Khi con chuồn chuồn hút máu của bệnh nhân kala-azar hoặc vật chủ chứa, dạng amastigote của ký sinh trùng từ sự lưu thông máu của con người xâm nhập vào ruột của con chuồn chuồn nơi ký sinh trùng biến thành một hình thái khác, tức là giai đoạn Promastigote.

Giai đoạn Promastigote (dạng Leptomonad):

Nó còn được gọi là hình thức cờ. Trong ruột của ruồi cát, dạng mastigote biến đổi thành dạng promastigote. Một Promastigote phát triển đầy đủ là dài, mảnh mai; trục chính có chiều dài từ 15 đến 20 chiều và chiều dài từ 1 đến 2 chiều.

Một hạt nhân duy nhất nằm ở trung tâm trong khi kinetoplast (cơ thể cơ bản) gần đầu trước. Ở phía trước của kinetoplast được tìm thấy một không bào bạch cầu ái toan, trên đó rễ của lá cờ chạy. Một lá cờ dài đơn xuất phát từ cơ thể cơ bản nhô ra ngoài cơ thể. Flagellum gần như có cùng chiều dài của cơ thể hoặc thậm chí dài hơn.

Hình thức Promastigote nhân với phân hạch nhị phân để tăng số lượng của chúng. Sau khi nhân lên ký sinh trùng lên hầu họng và nhập vào vòi của ruồi cát. Đến ngày thứ chín của sự xâm nhập, hầu họng, khoang buccal và vòi của côn trùng đã bị chặn hoàn toàn bởi các lá cờ.

Người ta đã quan sát thấy rằng nếu ruồi cát lấy trái cây hoặc nước ép thực vật sau bữa ăn máu bị nhiễm bệnh đầu tiên, ký sinh trùng sẽ nhân lên rất nhiều. Khi ký sinh trùng như vậy chặn ruồi cát cắn một người khỏe mạnh, nhiễm trùng sẽ đến vật chủ mới. Bên trong cơ thể của vật chủ mới, các promastigote xâm nhập vào bên trong các tế bào của hệ thống lưới nội mô. Tại đây, chúng thay đổi thành dạng amastigote và trải qua phép nhân để lặp lại chu kỳ.

Phương thức truyền:

Ruồi cát đóng vai trò là tác nhân truyền bệnh cho bệnh do L. donovani gây ra. Ở Ấn Độ, loài ruồi cát thuộc chi Phlebotomus argentipes là loài vectơ phổ biến. Một con ruồi cát bị nhiễm bệnh khi cắn một người để lấy một bữa ăn máu giải phóng các lá cờ ký sinh vào vết thương do vòi của nó gây ra. Theo cách này, sự lây truyền của L. donovani từ một bệnh nhân kala-azar sang một người khỏe mạnh xảy ra. Bên cạnh đó, phương thức truyền tải khác là -

tôi. Truyền qua truyền máu.

ii. Nhiễm trùng bẩm sinh của một đứa trẻ từ mẹ khi còn trong tử cung.

iii. Có thể truyền trong thời gian giao hợp (Symmer, 1960).

Bệnh lý:

Thời gian ủ bệnh tức là khoảng thời gian giữa thời gian nhiễm trùng ban đầu và sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng, thường thay đổi từ 3 - 6 tháng, nhưng trong một số trường hợp nhất định, nó có thể vượt quá hai năm.

Leishmania donovani gây ra bệnh kala-azar hoặc leishmania nội tạng, với các đặc điểm sau-

1. Pyrexia:

Sốt liên tục hoặc không liên tục trong giai đoạn đầu của bệnh, các đợt bùng phát có thể xảy ra sau đó.

2. Mở rộng lách:

Lá lách cho thấy mức độ mở rộng khác nhau. Trong nhiễm trùng lách nghiêm trọng có thể kéo dài dưới mức rốn. Các viên nang bao gồm lá lách thường dày lên do viêm màng ngoài tim.

3. Mở rộng gan:

Gan ít thường xuyên mở rộng hơn so với lá lách ở kala-azar. Các tế bào của Kuffer được mở rộng đáng kể cả về kích thước và số lượng vì tế bào chất của chúng bị đóng gói với ký sinh trùng. Thông thường vàng da không xuất hiện ở kala-azar trừ khi gan bị tổn thương rất lớn.

4. Thay đổi trong tủy xương:

Nhiễm Leishmania gây tăng sản (tăng bất thường số lượng tế bào bình thường) và rối loạn sâu sắc trong các hoạt động tạo máu của tủy xương. Giảm bạch cầu (giảm bạch cầu trung tính) và monocytosis xảy ra làm giảm sức đề kháng của cơ thể chống lại các bệnh nhiễm trùng khác.

5. Da:

Ở bệnh nhân kala-azar, da trên toàn bộ cơ thể trở nên khô, sần sùi, thô ráp và thường bị sẫm màu Tóc có xu hướng dễ gãy và rụng. Trong một số ít trường hợp, da có thể xuất hiện

6. Thiếu máu ở kala-azar:

Thiếu máu trầm trọng có thể xảy ra ở kala-azar. Lý do có thể cho việc này là tan máu và phá hủy RBC trong lách của bệnh nhân.

7. Thay đổi trong các hạch bạch huyết:

Các tuyến bạch huyết thường xuyên mở rộng. Ký sinh trùng đã được quan sát thấy trong các hạch bạch huyết từ các trường hợp xảy ra ở Trung Quốc và Mediterrean.

8. Thay đổi trong ruột:

Suy giảm ruột ở bệnh nhân kala-azar có thể xuất hiện dưới dạng nhiễm trùng thứ cấp.

Điều trị:

Tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân không được điều trị là rất cao, từ 90 đến 95% ở người lớn và từ 75 đến 85% ở trẻ em. Bệnh nhân thường chết trong vòng hai năm. Tử vong thường xảy ra do biến chứng, thiếu máu hoặc nhiễm độc máu. Điều trị đúng cách thông qua hóa trị liệu có hệ thống, cùng với chế độ ăn giàu protein và vitamin đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong.

Các loại thuốc sau đây được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân kala-azar-

1. Các hợp chất antimon Pentavalent như urea stibamine, neostum, neostibosan, aminostiburea, natri-antimon-gluconate, vv là những thuốc được lựa chọn.

2. Pentamidine isethionate - một hợp chất phi kim tổng hợp cũng đang được khuyến nghị.

Dự phòng:

Các biện pháp phòng ngừa như sau-

1. Kiểm soát quần thể vectơ (đom đóm) bằng cách sử dụng thuốc trừ sâu hiệu quả.

2. Phòng ngừa vết cắn của ruồi cát bằng cách sử dụng màn chống muỗi, màn cửa và cửa sổ, hun trùng định kỳ và tránh, tầng trệt cho mục đích ngủ.

3. Điều trị hiệu quả bệnh nhân bằng thuốc đặc hiệu.