Việc sử dụng oxy như một loại thuốc của MK Sen

Việc sử dụng oxy như một loại thuốc của MK Sen!

Giới thiệu:

Trong vòng bốn năm kể từ khi phát hiện ra oxy (O ₂ ) của Priestley vào năm 1774, Thomas Beddoes, một bác sĩ của Bristol, Anh, đã mô tả việc sử dụng O2 trong cuốn sách của ông The The The Usinalious Uss of Factitious Airs. Những bệnh nhân đầu tiên của ông bao gồm ông nội của Charles Darwin, tác giả của Nguồn gốc của loài Spec. Tuy nhiên, Viện Khí nén của Beddoes rơi vào tình trạng mù mờ cho đến khi JS Haldane mô tả việc sử dụng O ₂ để ngộ độc khí clo trong Thế chiến I. Alvin Barach ở New York đã sử dụng O ₂ vào những năm 1920 với phòng O ₂ để điều trị các trường hợp bệnh viện.

Thời đại hiện đại của liệu pháp O ₂ dài hạn bắt đầu ở Denver, nơi Neff và Petty cho thấy rằng nhà O ₂ dài hạn có thể cải thiện khả năng sống sót ở những bệnh nhân sống ở thành phố cao bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thiếu oxy nghiêm trọng (COLD). Liệu pháp O ₂ đã trải qua những tiến bộ nhanh chóng trong bảy thập kỷ qua, bao gồm cải thiện hệ thống phân phối O ₂, thở máy, các đơn vị chăm sóc đặc biệt hiện đại và liệu pháp O ₂ dài hạn (LTOT). O ₂ đã trở nên phổ biến rộng rãi và thường được kê đơn dưới dạng thuốc. Do đó, nó có chỉ định rõ ràng, chống chỉ định, phản ứng bất lợi và độc tính.

Mặc dù đã thiết lập các hướng dẫn, O ₂ thường được quy định mà không có sự đánh giá và giám sát cẩn thận. Trong một nghiên cứu hồi cứu 90 bệnh nhân nhập viện liên tiếp, liệu pháp O ₂ được kê đơn không phù hợp ở 21%; giám sát không đầy đủ ở 85, 5% và tài liệu về các tiêu chí sinh lý để chấm dứt điều trị còn thiếu ở 88% bệnh nhân.

Cơ sở sinh lý của oxy hóa mô:

Toàn bộ vương quốc động vật phụ thuộc vào O ₂, không chỉ về chức năng mà còn cho sự sống còn mặc dù thực tế là O ₂ cực kỳ độc hại nếu không có các cơ chế bảo vệ tế bào phức tạp. Sẽ là khôn ngoan khi phác thảo ngắn gọn việc vận chuyển O ₂ suốt từ khí quyển đến tế bào.

Luồng oxy:

PO ₂ của không khí khô ở mực nước biển là 21, 2 kPa (159 mm Hg). O ₂ di chuyển xuống một gradient áp suất một phần (PP) từ không khí, qua đường hô hấp, khí phế nang, máu động mạch, mao mạch hệ thống, mô và cuối cùng là tế bào. Tại thời điểm này, PO ₂ có thể là 0, 5 đến 3 kPa (3, 8 - 22, 5 mm Hg), thay đổi từ mô này sang mô khác, tế bào này sang tế bào khác và từ một phần của tế bào khác. Các bước mà PO ₂ giảm từ không khí sang ty thể được mô tả là tầng O ₂ . Khi nghỉ ngơi, một người đàn ông trưởng thành trung bình tiêu thụ 225-250 ml O ₂ mỗi phút; tỷ lệ tiêu thụ này có thể tăng gấp 10 lần trong khi tập thể dục.

Có một lượng dự trữ O ₂ rất nhỏ có thể được sử dụng nhanh chóng do việc sử dụng O _{2 liên tục} bằng mô trong vòng 4 đến 6 phút sau khi ngừng thông khí tự phát. Ty thể PO ₂ dưới 0, 5 đến 3 kPa kéo theo quá trình chuyển hóa yếm khí thông qua quá trình đường phân.

PO ₂ trong không khí phế nang có nguồn gốc từ phương trình khí phế nang:

PaO ₂ = (PB - PH ₂ O) FiO ₂ - PaCO ₂ (FiO ₂ + 1 - FiO ₂ ) / R

PA O ₂ : lực căng phế nang O ₂

PB: áp suất khí quyển (760 mmHg ở mực nước biển)

PH ₂ O: áp suất hơi nước (47 mmHg)

FiO ₂ : một phần oxy lấy cảm hứng

PaCO ₂ : căng thẳng CO ₂ động mạch

R: thương số hô hấp (0, 8)

Các yếu tố chính ảnh hưởng đến sức căng của phế nang O ₂ là áp suất khí quyển khô, nồng độ O ₂ lấy cảm hứng, mức tiêu thụ O ₂ và thông khí phế nang. PaO ₂ bình thường là 101 mm Hg, khi PO ₂ (Khí quyển) là 159 mmHg và khí quản PO ₂ là 149 mmHg.

Thời gian vận chuyển bình thường cho máu qua mao mạch phổi là 0, 3 đến 0, 7 giây, điều này đảm bảo nhiều hơn thời gian dư thừa để cân bằng hoàn toàn với căng thẳng O ₂ miễn là miễn là sau này lớn hơn 80 mmHg và khuếch tán là bình thường.

Với nồng độ O _{2 được} truyền cảm hứng không đổi, thể tích trao đổi khí không đổi và lưu lượng máu phổi không đổi, giảm hàm lượng O ₂ tĩnh mạch hỗn hợp phải dẫn đến giảm căng thẳng O ₂ phế nang. PVO ₂ bình thường (PP của O ₂ trong máu tĩnh mạch hỗn hợp) là 40 mmHg. Trao đổi khí phế nang là yếu tố chính quyết định PaO ₂ .

Bệnh gây phù nề niêm mạc phổi, viêm, cắm phế quản, tiết dịch giữ lại hoặc thay đổi tính chất đàn hồi của phế nang dẫn đến sự phân phối khí cực kỳ không đồng đều trên cây tracheo-phế quản và phế nang. Phân phối thông khí không đồng đều liên quan đến tưới máu là hiện tượng lâm sàng phổ biến nhất chịu trách nhiệm cho tình trạng thiếu oxy đáp ứng với liệu pháp O ₂ (hiệu ứng shunt).

Cung cấp và sử dụng oxy:

Cung cấp oxy cho ngoại vi chủ yếu là một chức năng của hai biến:

(1) Hàm lượng O ₂ của máu động mạch và

(2) Lượng máu lưu lượng tức là cung lượng tim

LÀM ₂ = CO x Ca ₂ x 10

Trong đó, DO ₂ là phân phối O _{2 tính} bằng ml / phút, CO là cung lượng tim tính bằng lít / phút và CaO ₂ là hàm lượng O ₂ của máu động mạch tính bằng ml / phút.

Hàm lượng O ₂ của máu động mạch là một chức năng của nồng độ hemoglobin và mức độ bão hòa của nó với phân tử O ₂ cộng với một lượng oxy hòa tan trong dung dịch.

Cao2 = (Hb × 1, 34 × Sao ₂ ) + (PaO ₂ × 0, 0031)

Trong đó, Hb là nồng độ hemoglobin tính bằng gm / dl, 1, 34 là O ₂ khả năng mang hemoglobin ở 37 ° C tính bằng ml / gm Hb, SaO ₂ được đo tỷ lệ độ bão hòa O ₂ của Hb và 0, 0031 là hệ số hòa tan cho O ₂ .

Ái lực Hemoglobin O ₂ được nghiên cứu tốt nhất trên đường cong phân ly oxy-hemoglobin (ODC).

1. Sự dịch chuyển sang bên phải có nghĩa là đối với bất kỳ lực căng O _{2 đã} cho nào có tỷ lệ oxy-hemoglobin thấp hơn. Khả năng vận chuyển O ₂ của máu bị giảm do hàm lượng O ₂ bị giảm.

2. Dịch chuyển sang trái có nghĩa là hàm lượng O ₂ trong máu tăng lên. Ái lực của hemoglobin đối với O ₂ càng lớn, thì bất kỳ sự căng thẳng oxy động mạch nào càng kém hiệu quả trong việc cung cấp O ₂ cho các mô.

P50 được định nghĩa là lực căng O ₂ trong đó 50% hemoglobin được bão hòa trong các điều kiện rất cụ thể là 37 độ C, PCO ₂ là 40 mmHg và pH 7, 40. Giá trị bình thường của p50 là khoảng 27 mmHg.

Các cơ chế của Hypoxia:

Các nguyên nhân chính gây thiếu oxy mô được đưa ra trong Bảng 1. Do đó, việc tích hợp ba hệ thống riêng biệt là tim mạch (cung lượng tim và lưu lượng máu), huyết học (nồng độ Hb) và hệ thống phổi là rất cần thiết. Các nguyên nhân phổ biến nhất của thiếu oxy máu bao gồm sự không phù hợp thông khí-tưới máu, shunt thực sự là một rào cản khuếch tán và đôi khi là một căng thẳng O ₂ tĩnh mạch hỗn hợp thấp.

Thiếu oxy mô cũng có thể phát sinh do sử dụng sai O ₂ ở cấp độ mô, ví dụ như ức chế enzyme nội bào hoặc O ₂ mang các phân tử liên quan đến chuyển hóa trung gian và tạo năng lượng. Hydro xyanua liên kết với cytochrom oxydase và ức chế sự vận chuyển điện tử trong ty thể đến phân tử O ₂ .

Ngoài ra, trích xuất O ₂ bị suy yếu dẫn đến tiêu thụ O ₂ bình thường hoặc tăng (VO ₂ ). Trong không khí thở của người trưởng thành khỏe mạnh, chênh lệch PO ₂ động mạch, (Aa) DO ₂, không vượt quá 2 kPa (15 mmHg) nhưng có thể tăng lên 5 kPa (37, 5 mmHg) ở người lớn tuổi nhưng khỏe mạnh. Shunting hoặc không khớp thông khí với tưới máu có liên quan đến giá trị DO ₂ (Aa) cao. Các chỉ số trao đổi khí dựa trên 02 lực căng khác bao gồm PaO ₂ / PAO ₂, PaO ₂ / FiO ₂ và P (Aa) O2 / PaO ₂ (Chỉ số hô hấp).

Chỉ định cho liệu pháp oxy:

Oxy là một loại thuốc và do đó nên được xử lý như vậy. Chỉ định phải rõ ràng; nó nên được sử dụng với số lượng chính xác và bệnh nhân nên được theo dõi về hiệu quả và độc tính của điều trị.

Liệu pháp oxy ngắn hạn:

Chỉ định phổ biến nhất cho bổ sung O ₂ là thiếu oxy máu động mạch. Mức độ giảm oxy máu thông thường mà tại đó liệu pháp O ₂ được thiết lập là PaO ₂ dưới 60 mmHg. Giá trị này của PaO ₂ dẫn đến độ bão hòa huyết sắc tố khoảng 90% và do hình dạng sigmoid của GDC, sự giảm căng thẳng O ₂ làm giảm đáng kể O ₂ .

Sự không phù hợp của V / Q là nguyên nhân gây thiếu oxy phổ biến nhất, đáp ứng với liệu pháp O ₂ tại một FiO ₂ cụ thể phải được theo dõi bằng các phép đo lặp lại của PaO ₂ hoặc SaO ₂ . Hạ oxy máu thứ phát từ phải sang trái shunting ít đáp ứng với bổ sung O ₂ và thường có thể tồn tại mặc dù FiO ₂ là 1.0 trong trường hợp nó lớn hơn 20-25%. Hypoventilation cũng nên được điều chỉnh ở mức độ nguyên nhân của nó trong khi liệu pháp O ₂ có thể dễ dàng khắc phục tình trạng thiếu oxy.

Trong nhồi máu cơ tim cấp không biến chứng, nếu bệnh nhân không bị thiếu oxy, liệu pháp O ₂ không có lợi. Tuy nhiên, trong trường hợp kết quả giảm oxy máu, sử dụng O ₂ là lợi ích không thể nghi ngờ. Oxy đã được đề nghị để điều trị tạm thời tưới máu toàn thân không đầy đủ do suy tim. Bổ sung O ₂ như một liệu pháp hỗ trợ cũng được bảo đảm trong chấn thương và sốc giảm thể tích cho đến khi truyền RBC có sẵn.

Quản lý O ₂ tinh khiết rút ngắn đáng kể thời gian bán hủy của carbon monoxide tuần hoàn (80 phút với 100% P2 so với 360 phút trên không khí trong phòng); hyperbaric O ₂ thậm chí còn hiệu quả hơn (23 phút với O ₂ ở mức 3 atm) trong nhiễm độc carbon-monoxide. Các chỉ định khác của liệu pháp O ₂ bao gồm khủng hoảng tế bào hình liềm, để tăng tốc độ tái hấp thu không khí trong tràn khí màng phổi và giảm chứng khó thở mà không bị thiếu oxy.

Liệu pháp oxy mãn tính:

Nhóm bệnh nhân lớn nhất trải qua mãn tính hoặc LTOT bị COPD. Vào đầu những năm 1980, hai nghiên cứu được kiểm soát tốt đã chứng minh giảm đáng kể tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân sử dụng O ₂ bổ sung khi so sánh với các đối chứng không dùng O ₂ bổ sung. Nocturnal O ₂ (dài hơn 15 giờ mỗi ngày) tốt hơn so với không có O ₂ ; bổ sung liên tục O ₂ mang lại lợi ích cao nhất.

Liệu pháp O ₂ lưu lượng liên tục cũng được chỉ định cho những bệnh nhân tập thể dục gây ra tình trạng mất cân bằng động mạch và những người phát triển tình trạng mất cân bằng động mạch đáng kể trong khi ngủ (giấc ngủ bị rối loạn nhịp thở và bệnh nhân mắc bệnh phổi nguyên phát biểu hiện tình trạng mất ngủ về đêm). cần theo dõi định kỳ và đầy đủ của O ₂ bổ sung.

Bảng 2 liệt kê các chỉ dẫn cho LTOT:

Mục tiêu của liệu pháp oxy:

a. Điều trị thiếu oxy máu: khi thiếu oxy máu động mạch là kết quả của giảm căng thẳng phế nang, tình trạng thiếu oxy máu có thể được cải thiện đáng kể bằng cách tăng FiO ₂ .

b. Giảm công việc thở

c. Giảm công việc cơ tim.

Nguyên tắc hướng dẫn của liệu pháp oxy:

Giống như bất kỳ loại thuốc nào, O ₂ phải luôn luôn được dùng với liều điều trị tối thiểu cần thiết để đạt được kết quả mong muốn và không hơn thế nữa. Về liều lượng và tùy thuộc vào thiết bị, O ₂ thường được đặt hàng theo lít hoặc phút hoặc theo nồng độ. Khi nồng độ được quy định, nó có thể là một phần trăm, chẳng hạn như 24 phần trăm hoặc nồng độ phân đoạn (FiO ₂ ), chẳng hạn như 0, 24. Đánh giá liên tục của bệnh nhân là chìa khóa của liệu pháp O ₂ hợp lý.

Tất cả những bệnh nhân như vậy phải trải qua đánh giá đầu giường bao gồm tình trạng tim, phổi và thần kinh trước và sau khi bắt đầu điều trị. Đánh giá sau đó có thể bao gồm từ quan sát đơn giản đến các kỹ thuật giám sát phức tạp và tốn kém. Nên đo PaO động mạch ₂ hoặc SpO ₂ .

Thiết bị phân phối oxy:

Việc lựa chọn hệ thống phân phối dựa trên nhiều tiêu chí khác nhau, bao gồm:

(a) Mức độ giảm oxy máu

(b) Yêu cầu về độ chính xác của việc giao hàng

(d) Chi phí

O ₂ ngắn hạn được quản lý thông qua các hệ thống, khác nhau về độ phức tạp, chi phí, hiệu quả và độ chính xác.

(a) Hệ thống tái sinh là một trong đó một bể chứa tồn tại trên đường hô hấp và có chất hấp thụ carbon dioxide để không khí thở ra trừ đi carbon dioxide có thể vào lại hệ thống hô hấp. Ngoại trừ trong các mạch gây mê, các hệ thống này không được sử dụng trong liệu pháp O ₂ .

(b) Các hệ thống không tái tạo được thiết kế sao cho các khí thở ra có sự tiếp xúc tối thiểu với các khí hô hấp đạt được bằng cách thông hơi trước thông qua các van một chiều

Một hệ thống không hô hấp trong đó tất cả các yêu cầu về hô hấp của bệnh nhân, cụ thể là lưu lượng và lưu lượng thở được đáp ứng được gọi là hệ thống lưu lượng cao hiệu suất cố định. Bất cứ khi nào không khí trong phòng phải đi vào hệ thống để đáp ứng tổng yêu cầu khí, hệ thống được coi là một hệ thống lưu lượng thấp hiệu suất biến đổi. Các hệ thống không tái tạo dòng chảy thấp không cho phép xác định chính xác các hỗn hợp khí được truyền cảm hứng.

Hệ thống oxy lưu lượng thấp:

Hệ thống dòng chảy thấp không cung cấp đủ khí để cung cấp cho toàn bộ bầu không khí được truyền cảm hứng; do đó một phần của thể tích thủy triều phải được cung cấp bằng không khí trong phòng thở.

Các biến kiểm soát FiO ₂ là:

(1) Kích thước của bình chứa oxy có sẵn

(2) Lưu lượng O2 (lít mỗi phút)

(3) Mẫu thông khí của bệnh nhân.

Nó phụ thuộc vào sự tồn tại của một bể chứa O ₂ và sự pha loãng của nó với không khí trong phòng (ví dụ trong bảng 3). Trong hệ thống dòng chảy thấp, thể tích thủy triều càng lớn hoặc tốc độ hô hấp càng nhanh thì FiO _{2 càng} thấp; thể tích thủy triều càng nhỏ hoặc tốc độ hô hấp càng chậm thì FiO ₂ càng cao.

Một ống thông mũi hoặc ống thông mũi với lưu lượng hơn 6 lít mỗi phút không làm tăng FiO ₂ chủ yếu vì bể chứa giải phẫu được lấp đầy. Do đó, để tăng FiO ₂ được cung cấp bởi hệ thống dòng chảy thấp, người ta phải tăng kích thước của bể chứa O ₂ bằng cách cung cấp O ₂ thông qua mặt nạ.

Mặt nạ O ₂ không bao giờ được chạy ở lưu lượng nhỏ hơn 5 LPM; mặt khác, không khí thở ra tích tụ trong bể chứa mặt nạ có thể được cấp lại. Lưu lượng trên 5 LPM, phần lớn không khí thở ra sẽ được xả ra từ mặt nạ.

Lưu lượng trên 8 LPM qua mặt nạ có ít sự gia tăng trong FiO ₂ vì hồ chứa được lấp đầy. Để cung cấp hơn 60% O ₂ bằng hệ thống dòng chảy thấp, người ta phải tăng lại hồ chứa O ₂ bằng cách gắn túi chứa vào mặt nạ.

Ở những bệnh nhân có kiểu thông khí bất thường hoặc thay đổi, có thể có sự thay đổi rõ rệt trong FiO ₂ . Khi cần một FiO ₂ không đổi, như trong việc giữ carbon dioxide mãn tính, không nên sử dụng các hệ thống dòng chảy thấp. Nó cũng phải được hiểu rõ ràng, mặc dù thuật ngữ oxy lưu lượng thấp thường được coi là có nghĩa là nồng độ thấp O ₂, điều này có thể không xảy ra.

Thiết bị phân phối oxy lưu lượng cao:

Một hệ thống O ₂ lưu lượng cao là một hệ thống trong đó tốc độ dòng chảy và dung tích hồ chứa đủ để cung cấp toàn bộ bầu không khí được truyền cảm hứng. Bệnh nhân chỉ thở bằng khí được cung cấp bởi bộ máy. Các đặc tính của hệ thống dòng chảy cao khác với nồng độ O ₂ được cung cấp; cả nồng độ oxy cao và thấp có thể được quản lý bởi các hệ thống dòng chảy cao. Hầu hết các hệ thống như vậy sử dụng một phương pháp nhập khí để cung cấp FiO ₂ cụ thể và lưu lượng thích hợp.

Chúng dựa trên sự điều chỉnh của Venturi về nguyên lý vật lý chất lỏng của Bernoulli để trộn phản lực khí, nghĩa là khi dòng khí được truyền cảm hứng tăng lên, áp suất bên cạnh và vuông góc với dòng vectơ giảm, dẫn đến sự xâm nhập của khí.

Trong mặt nạ Venturi, một luồng khí O ₂ chảy qua một lỗ hẹp cố định, đi qua các cổng bên mở, qua đó làm cho không khí trong phòng bị cuốn theo. Dòng khí phun đi qua và sau đó ra khỏi lỗ trung tâm của mặt nạ tăng vận tốc, và áp suất giảm dọc theo hai bên của máy bay sẽ hút không khí trong phòng vào mặt nạ qua cổng phụ.

Lượng không khí bị cuốn vào, và do đó, tỷ lệ trộn không khí O ₂ / phòng kết quả được giữ ổn định, dẫn đến FiO _{2 được} kiểm soát tốt, ổn định. Do đó, FiO ₂ phù hợp và có thể dự đoán được về nhiệt độ và độ ẩm mong muốn. Mặt nạ không khí thường xuyên cung cấp FiO ₂ 'từ 0, 24 đến 0, 40; FiO ₂ 'lớn hơn 0, 40 được cung cấp tốt nhất bởi máy phun sương khối lượng lớn và ống khoan rộng.

Về mặt định lượng, lưu lượng của tất cả các hệ thống lưu lượng cao vượt quá 4 lần thể tích phút thực tế của bệnh nhân (ít nhất 60 LPM); mặt khác, sự xâm nhập của không khí trong phòng ở cảm hứng cao điểm xảy ra. Do đó, một nhược điểm của hệ thống này là mức tiêu thụ cao và do đó lãng phí một phần O ₂ .

Để tính tỷ lệ O ₂ với không khí cần thiết để cung cấp một FiO ₂ cụ thể thông qua hệ thống dòng chảy cao, người ta thường sử dụng một công cụ hỗ trợ đơn giản gọi là hộp ma thuật Hồi giáo (hình 1). Để sử dụng trợ giúp này, hãy vẽ một hộp và đặt 20 (không khí trong phòng) ở phía trên bên trái và 100 ở phía dưới bên trái.

Sau đó đặt phần trăm O ₂ mong muốn vào giữa hộp (trong trường hợp này là 70). Tiếp theo, trừ đường chéo từ dưới bên trái sang phía trên bên phải (bỏ qua dấu hiệu). Sau đó trừ đi một lần nữa theo đường chéo từ phía trên bên trái sang phía dưới bên phải (bỏ qua dấu hiệu). Tử số kết quả (30) là giá trị của không khí, với mẫu số (50) là giá trị của oxy. Tỷ lệ không khí với oxy, theo quy ước, luôn được biểu thị bằng mẫu số (lít oxy) được đặt thành 1.

Tổng lưu lượng đầu ra là tổng của đầu vào O ₂ và không khí bị chặn. Do đó, các phần tỷ lệ không khí-oxy được thêm vào. Do đó, tốc độ dòng của O ₂ cần thiết để duy trì âm lượng phút (tức là tổng lưu lượng đầu ra) là 60 LPM được tính toán dễ dàng. Máy phun sương không khí và máy trộn O ₂ là một số hệ thống cung cấp oxy lưu lượng cao khác.

Thiết bị bảo tồn oxy:

Đây là những hệ thống phân phối dòng chảy thấp đặc biệt được sửa đổi để giảm chất thải oxy xảy ra trong quá trình thở ra của bệnh nhân.

Chúng chủ yếu được sử dụng trong các thiết lập chăm sóc tại nhà. Một số ví dụ:

(a) Liệu pháp oxy qua khí quản (TTOT):

Oxy được đưa trực tiếp vào khí quản thông qua một ống thông Teflon mỏng được chèn bởi một dây dẫn giữa vòng khí quản thứ hai và thứ ba. Ống thông được bảo vệ ở bên ngoài bằng một chuỗi vòng cổ có kích thước tùy chỉnh và nhận O ₂ thông qua ống tiêu chuẩn được kết nối với đồng hồ đo lưu lượng. Vì O ₂ được đưa đến giữa khí quản, O ₂ tích tụ ở đây và ở đường hô hấp trên trong khi hết hạn. Điều này có hiệu quả mở rộng hồ chứa giải phẫu, do đó làm tăng FiO ₂ tại bất kỳ lưu lượng nào.

So với ống thông mũi, bất cứ nơi nào từ 50-75% lưu lượng O ₂ ít hơn là cần thiết để đạt được PaO _{2 nhất định} với TTOT. Thiết bị này, bên cạnh việc bảo tồn O ₂, làm tăng khả năng vận động của bệnh nhân, tránh kích ứng mũi và tai, cải thiện sự tuân thủ trị liệu, tăng cường hình ảnh cá nhân và cho phép cảm giác vị giác, khứu giác và sự thèm ăn tốt hơn.

Nó được chỉ định khi một bệnh nhân không thể được cung cấp oxy đầy đủ với các phương pháp tiêu chuẩn, không tuân thủ tốt với các thiết bị khác, biểu hiện các biến chứng khi sử dụng ống thông mũi hoặc thích nó vì lý do thẩm mỹ với khả năng di chuyển tăng.

(b) Hồ chứa nước Cannula:

Một ống chứa hồ chứa hoạt động bằng cách lưu trữ khoảng 20 ml O ₂ trong một bể chứa nhỏ trong khi thở ra. O ₂ được lưu trữ sau đó được thêm vào luồng bình thường trong cảm hứng ban đầu. Điều này làm tăng O ₂ có sẵn trên mỗi hơi thở và giảm lưu lượng cần thiết cho một FiO _{2 nhất định} . Nó có thể cung cấp ₂ cấp độ SaO tương đương với các mức đạt được với một ống thông thường ở mức - 2/5 lưu lượng. Các bể chứa được đặt trên môi trên (loại ria mép) hoặc trong thành ngực trước (loại mặt dây chuyền) dọc theo ống thông mũi.

(c) Hệ thống thiết bị oxy dòng nhu cầu:

Thay vì sử dụng một bể chứa để bảo tồn O ₂ trong khi hết hạn, một luồng nhu cầu hoặc thiết bị phân phối O ₂ sử dụng một hệ thống cảm biến và van để loại bỏ hoàn toàn dòng chảy O ₂ . Nó có thể tạo ra SaO ₂ tương đương với những gì nhìn thấy với dòng chảy liên tục, trong khi sử dụng 60% ít hơn O ₂ .

Kèm theo:

(a) Lều oxy:

Chúng được sử dụng thường xuyên ở trẻ em. Vấn đề chính là việc mở và đóng tán thường xuyên gây ra sự thay đổi lớn về nồng độ O ₂ . Đầu vào oxy từ 12 đến 15-LPM có thể cung cấp 40-50% O ₂ trong các lều lớn.

(b) Mũ trùm đầu:

Oxy-hood chỉ che đầu, để cơ thể trẻ sơ sinh được chăm sóc điều dưỡng. Oxy được đưa đến máy hút mùi (tối thiểu 7-LPM) thông qua máy phun sương khí nóng hoặc hệ thống pha trộn với máy tạo độ ẩm được làm nóng.

Phương pháp cung cấp oxy:

Home O ₂ được cung cấp từ một trong ba nguồn sau:

(a) Bình oxy nén

(b) Bình oxy lỏng (LOX)

Những ưu điểm và nhược điểm của ba hệ thống được nêu trong Bảng 4. Mặc dù khí xi lanh khô, không cần làm ẩm O ₂ cung cấp cho người lớn qua mũi ở lưu lượng 4-LPM trở xuống. Nếu được sử dụng, một máy làm ẩm bong bóng đơn giản với đủ nước cất. Chất lỏng O ₂ được giữ trong một bể chứa bên trong ở nhiệt độ 300 độ F. Các thiết bị cầm tay nhỏ hơn điển hình (5-14 lbs.) Có thể được nạp lại từ một bể chứa đứng yên.

Các bộ cô đặc oxy sử dụng rây phân tử (Zeolite tức là silicat nhôm vô cơ hấp thụ nitơ, carbon dioxide và hơi nước) hoặc các chất cô đặc màng hoặc chất làm giàu O ₂ (tách O ₂ khỏi không khí trong phòng bằng màng nhựa thấm khí mỏng) .

Cái trước cung cấp 94-95 phần trăm O ₂ tinh khiết ở lưu lượng 1-2 LPM và 85-93 phần trăm ở lưu lượng 3-5 LPM. Loại thứ hai cung cấp 40% O ₂ với lưu lượng lên tới 10LPM. Bộ tập trung oxy là phương tiện hiệu quả nhất để cung cấp O ₂ cho bệnh nhân cần O ₂ lưu lượng thấp liên tục.

Tác hại của oxy:

Chúng bao gồm độc tính O ₂, giảm thông khí do O ₂ gây ra, bệnh lý võng mạc do sinh non, thiếu hấp thu, ức chế chức năng đường mật và / hoặc bạch cầu và thay đổi sản xuất / hoạt động bề mặt. Bảng 5 phác thảo thang đo thời gian độc tính của O ₂ . Chuyển hóa tế bào liên quan đến việc giảm dần O ₂ thành nước với việc bổ sung một electron ở mỗi bước. Các ion superoxide, hydro peroxide, hydroxyl và peroxynitrite (gốc tự do) được sản xuất.

Được gọi là gốc O ₂ độc hại, chúng có khả năng phản ứng cao và có khả năng làm hỏng màng tế bào và ty thể cũng như làm bất hoạt nhiều enzyme tế bào chất và hạt nhân. Tế bào O ₂ phòng thủ như hệ thống nhặt rác enzyme, hệ thống đồng yếu tố enzyme không phải là chất tẩy gốc tự do enzyme cung cấp bảo vệ sinh lý chống lại các gốc này.

Ví dụ như superoxide effutase (SOD), glutathione peroxidase, axit ascorbic, alpha-tocopherol và beta-carotene. Độc tính oxy là kết quả của việc áp đảo các biện pháp phòng vệ sinh lý này trong khi điều trị oxy kéo dài ở nồng độ cao.

Các yếu tố thúc đẩy hoặc tăng mức độ nghiêm trọng của độc tính O ₂ bao gồm tăng tuổi, sử dụng steroid, catecholamine (ví dụ epinephrine), suy dinh dưỡng protein, thiếu vitamin C, E hoặc A, thiếu kim loại (selenium, đồng), tăng huyết thanh, bleomycin hoặc Liệu pháp Adriamycin, tiếp xúc với thuốc diệt cỏ paraquat và tăng thân nhiệt. Các yếu tố trì hoãn độc tính là điều độ trong liệu pháp O ₂, cắt bỏ tuyến thượng thận, tiếp xúc với nội độc tố, tổn thương phổi trước đó, chất chống oxy hóa (Vitamin E), glutathione, hạ thân nhiệt và non nớt.

Hạn chế của liệu pháp oxy:

Hạ oxy máu chịu lửa:

Tăng PaO ₂ dưới 10 mmHg đến thử thách O ₂ là 0, 2 FiO ₂ được xác định là thiếu oxy máu chịu nhiệt. Nó xảy ra trong các điều kiện như shunt tim phải sang trái, lỗ rò AV phổi, củng cố lớn, chọn lọc thùy và ARDS, được đặc trưng bởi một shunt thực sự từ 30% trở lên. Thiếu oxy máu chịu nhiệt rất có thể xuất hiện nếu PaO ₂ nhỏ hơn 55 mm Hg ở giá trị FiO ₂ lớn hơn 0, 35 hoặc PaO ₂ nhỏ hơn 55 mm Hg ở giá trị FiO ₂ nhỏ hơn 0, 35 và phản ứng với thử thách O ₂ là 0, 2 FiO ₂ nhỏ hơn 10 mm Hg.

Một cơ chế sản xuất co thắt động mạch được biết là tồn tại với bệnh phổi. Lưu lượng máu phổi giảm dần đến các khu vực bị bệnh của phổi được biết là xảy ra trong phản ứng với căng thẳng oxy phế nang thấp và được gọi là co mạch phổi do thiếu oxy (HPV).

Lợi ích lớn nhất của liệu pháp oxy dự kiến sẽ xảy ra ở nồng độ từ 22 đến 50 phần trăm với việc giảm tác dụng giảm oxy máu của các cơ chế tác dụng shunt. Nitơ là một loại khí trơ và không tham gia vào các phản ứng hóa học trong cơ thể. Tăng FiO ₂ sẽ dẫn đến tăng PO ₂ và giảm PN ₂ trong phế nang và máu.

Những yếu tố này có thể dẫn đến hai hiện tượng đồng thời:

(a) Một PO ₂ phế nang được cải thiện đáng kể làm giảm HPV và dẫn đến tăng lưu lượng máu đến đơn vị phổi vẫn được thông khí kém và

(b) PN2 phế nang giảm nhanh trong đơn vị phổi được thông khí tốt dẫn đến PN2 máu giảm, khi được đưa vào đơn vị thông khí kém, dẫn đến việc loại bỏ nitơ nhanh chóng bằng máu.

Áp suất khí quyển được duy trì ở những đơn vị thông gió này bằng cách giảm thể tích phế nang. Bây giờ họ có thể mất đủ lượng khí và sụp đổ. Do đó, các đơn vị thông khí kém và được tưới máu kém trong không khí trong phòng có thể trở thành các đơn vị phổi bị xẹp kém tưới máu ở mức oxy 100%.

Sự gia tăng tài liệu về shunting sinh lý ở FiO2 cao hơn (50% trở lên) chỉ có thể được quy cho sự gia tăng shunt thực sự được giải thích tốt nhất bởi quá trình này được gọi là hấp thụ khử nitơ (DAA).

Một sự hiểu biết về sinh lý cân bằng nội môi: sinh lý tim, hô hấp và trao đổi chất tích hợp (động học oxy); huyết động học; sinh lý hô hấp; chất lỏng và chất điện giải; và phòng thủ máy chủ là trung tâm để theo dõi và quản lý thích hợp của bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng.